Wernicke-Korsakoff-Syndrom - Wikipedia

Wernicke-Korsakoff-Syndrom ( WKS ) ist das kombinierte Auftreten von Wernicke-Enzephalopathie (WE) und alkoholischem Korsakoff-Syndrom. Aufgrund der engen Beziehung zwischen diesen beiden Erkrankungen wird bei Menschen mit WKS in der Regel ein einzelnes Syndrom diagnostiziert. Die Ursache der Störung ist ein Mangel an Thiamin (Vitamin B ₁ ), der eine Reihe von Erkrankungen verursachen kann, darunter Beriberi, Wernicke-Enzephalopathie und alkoholisches Korsakoff-Syndrom. Diese Störungen können sich zusammen oder getrennt voneinander manifestieren. WKS ist normalerweise sekundär zu Alkoholmissbrauch. Es verursacht hauptsächlich Sehstörungen, Ataxie und Gedächtnisstörungen. ^[1]

Wernicke-Enzephalopathie und WKS treten am häufigsten bei alkoholischen Personen auf, und nur 20% der Fälle werden vor dem Tod identifiziert. Dieses Versagen bei der Diagnose von WE und somit der Behandlung der Krankheit führt in ungefähr 20% der Fälle zum Tod, während 75% bleibende Hirnschäden in Verbindung mit WKS aufweisen. ^[2] Von den Betroffenen benötigen 25% eine langfristige Institutionalisierung ^[2]

Anzeichen und Symptome [ edit ]

Das Syndrom ist eine kombinierte Manifestation zweier Namensstörungen, der Wernicke-Enzephalopathie und des alkoholischen Korsakoff-Syndroms. Es handelt sich dabei um eine akute Wernicke-Enzephalopathie-Phase, gefolgt von der Entwicklung einer chronisch alkoholischen Korsakoff-Syndrom-Phase. ^[3]

Wernicke-Enzephalopathie edit

WE ist durch das Vorhandensein einer Triade gekennzeichnet von Symptomen; ^[4]

1. Augenstörungen (Ophthalmoplegie)
2. Veränderungen des psychischen Zustands (Verwirrung)
3. Instationäre Haltung und Gang (Ataxie)

Diese Symptomentriade resultiert aus einem Mangel an Vitamin B ₁ was ein wesentliches Coenzym ist. Die vorgenannten Veränderungen des psychischen Zustands treten bei etwa 82% der Symptome der Patienten auf, deren Symptome von Verwirrung, Apathie, Konzentrationsunfähigkeit und einer Abnahme des Bewusstseins für die unmittelbare Situation, in der sie sich befinden, reichen. Wenn wir nicht behandelt werden, können wir zum Koma oder zu Koma führen Tod. Bei etwa 29% der Patienten bestehen Augenerkrankungen aus Nystagmus und Lähmungen der M. rectus lateralis oder anderen Muskeln des Auges. Bei einem kleineren Prozentsatz der Patienten nimmt die Reaktionszeit der Pupillen auf Lichtreize und Schwellungen der Papille ab, was mit einer Netzhautblutung einhergehen kann. Schließlich treten die Symptome, die Stehen und Gehen betreffen, bei etwa 23% der Patienten auf und sind auf eine Funktionsstörung des Kleinhirns und des vestibulären Systems zurückzuführen. Weitere Symptome, die in Fällen von WE aufgetreten sind, sind Stupor, niedriger Blutdruck (Hypotonie), erhöhte Herzfrequenz (Tachykardie) sowie Hypothermie, epileptische Anfälle und ein fortschreitender Hörverlust. ^{[ Zitierung erforderlich ]}

Ungefähr 19% der Patienten hatten bei der ersten Diagnose von WE keine der Symptome des klassischen Triaden. ein oder mehrere der Symptome entwickeln sich jedoch später mit fortschreitender Erkrankung. ^[4]

Alcoholic Korsakoff-Syndrom [ edit

KS wird als akuter Beginn einer schweren Gedächtnisstörung ohne beschrieben Funktionsstörung bei intellektuellen Fähigkeiten. ^[1][5] Das DSM IV listet die folgenden Kriterien für die Diagnose des alkoholischen Korsakoff-Syndroms auf:

1. anterograde Amnesie
2. Variable Darstellung retrograder Amnesie

Eine von:

1. Aphasia
2. Apraxia
3. Agnosia
4. Ein Defizit bei den exekutiven Funktionen

Außerdem weist das DSM-IV darauf hin, dass normale Aktivitäten und Funktionen durch die Gedächtnisdefizite beeinträchtigt werden und dass die Erfahrung von Amnesien beeinträchtigt werden muss treten außerhalb von Zeiten auf, in denen sich die Person in einem Delirium, einer Vergiftung oder einem Entzug befindet. Die Kriterien für die Diagnose behaupten auch, dass es Anzeichen dafür geben muss, dass die Amnesie durch Alkoholkonsum verursacht wird. ^[5]

Trotz der Behauptung, dass das alkoholische Korsakoff-Syndrom durch Alkoholkonsum verursacht werden muss mehrere Fälle, in denen es sich aus anderen Fällen von Thiamin-Mangel entwickelt hat, die auf grobe Unterernährung aufgrund von Zuständen wie z. Magenkrebs, Anorexia nervosa und Gastrektomie. ^[6]

Kognitive Wirkungen [ edit ]

Es wurden mehrere Fälle dokumentiert, bei denen das Wernicke-Korsakoff-Syndrom in großem Umfang beobachtet wurde. Im Jahr 1947 wurden 52 Fälle von WKS in einem Kriegsgefangenenkrankenhaus in Singapur dokumentiert, wo die Diät der Gefangenen weniger als 1 mg Thiamin pro Tag enthielt. Solche Fälle bieten die Möglichkeit, zu verstehen, welche Auswirkungen dieses Syndrom auf die Wahrnehmung hat. Zu den kognitiven Symptomen zählten in diesem speziellen Fall Insomnie, Angstzustände, Konzentrationsschwierigkeiten, Gedächtnisverlust für die unmittelbare Vergangenheit und allmähliche Entartung des psychischen Zustands. Bestehend aus Verwirrung, Konfabulation und Halluzinationen. ^[2] In anderen Fällen von WKS wurden kognitive Auswirkungen wie stark gestörte Sprache, Schwindel und Kopfnotation dokumentiert. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass einige Patienten nicht in der Lage waren, sich zu konzentrieren und andere nicht in der Lage, die Aufmerksamkeit der Patienten auf sich zu ziehen. ^[7]

In einer 2003 von Brand et al. In Bezug auf die kognitiven Auswirkungen von WKS verwendeten die Forscher eine neuropsychologische Testbatterie, die Intelligenztests, Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung, Gedächtnis, Exekutivfunktion und kognitive Schätzung umfasste. Sie fanden heraus, dass Patienten, die an WKS leiden, bei allen Aspekten dieser Testbatterie Beeinträchtigungen zeigten, am deutlichsten jedoch bei den kognitiven Schätzaufgaben. Diese Aufgabe erforderte, dass Probanden eine physische Qualität, wie Größe, Gewicht, Quantität oder Zeit (d. H. Wie lang ist die durchschnittliche Länge einer Dusche?) Eines bestimmten Elements einschätzen. Patienten mit WKS waren bei allen Aufgaben in dieser Kategorie schlechter als normale Kontrollteilnehmer. Die Patienten stellten fest, dass die Einschätzung der Zeit am schwierigsten war, während die Quantität die einfachste Schätzung war. Darüber hinaus umfasste die Studie eine Kategorie zur Klassifizierung "bizarrer" Antworten, die alle Antworten enthielt, die weit außerhalb des normalen Bereichs erwarteter Antworten lagen. WKS-Patienten gaben Antworten, die in eine solche Kategorie fallen könnten. Dazu gehörten Antworten wie 15 Sekunden oder 1 Stunde für die geschätzte Dauer einer Dusche oder 4 kg oder 15 Tonnen als Gewicht eines Autos. ^[8]

Gedächtnisdefizite [19659005 edit ]

Wie bereits erwähnt, umfassen die amnesischen Symptome der WKS sowohl retrograde als auch anterograde Amnesie. ^[3] Das retrograde Defizit wurde durch die Unfähigkeit von WKS-Patienten gezeigt, Informationen abzurufen oder zu erkennen jüngste öffentliche Ereignisse. Der anterograde Gedächtnisverlust wird durch Defizite bei Aufgaben demonstriert, die das Codieren und anschließende Abrufen von Listen von Wörtern und Gesichtern sowie semantische Lernaufgaben umfassen. WKS-Patienten wiesen ebenfalls Schwierigkeiten bei der Konservierung auf, was durch ein Leistungsdefizit beim Wisconsin Card Sorting Test belegt wurde. ^[3] Die retrograde Amnesie, die WKS begleitet, kann bis zu zwanzig bis dreißig Jahre zurückreichen und es ist im Allgemeinen ein zeitlicher Gradient zu beobachten , wo frühere Erinnerungen besser erinnert werden als neuere Erinnerungen. ^[9] Es ist allgemein anerkannt, dass die kritischen Strukturen, die zu einer Beeinträchtigung des Gedächtnisses in WKS führen, die Mammillarkörper und die Thalamusregionen sind. ^[10] Trotz der oben genannten Gedächtnisdefizite Nicht deklarative Gedächtnisfunktionen scheinen bei WKS-Patienten intakt zu sein. Dies wurde durch Maßnahmen zur Bewertung des perzeptuellen Priming demonstriert. ^[3]

Andere Studien haben Defizite im Erkennungsgedächtnis und in Stimulus-Belohnung-assoziativen Funktionen bei Patienten mit WKS gezeigt. ^[10] Das Defizit in Stimulus-Belohnung-Funktionen war von Oscar-Berman und Pulaski demonstriert, die Patienten mit Verstärkungen für bestimmte Reize, aber nicht für andere, vorstellten, und forderten die Patienten auf, die belohnten Reize von den nicht belohnten Reizen zu unterscheiden. WKS-Patienten wiesen bei dieser Aufgabe erhebliche Defizite auf. Die Forscher waren auch erfolgreich darin, ein Defizit im Erkennungsgedächtnis aufzuzeigen, indem die Patienten eine Ja / Nein-Entscheidung treffen, ob ein Stimulus bekannt (zuvor gesehen) oder neu (nicht gesehen) war. Die Patienten in dieser Studie zeigten auch ein erhebliches Defizit in ihrer Fähigkeit, diese Aufgabe auszuführen. ^[10]

Konfabulation [ edit ]

Menschen mit WKS zeigen häufig Konfabulation, wobei spontane Konfabulation häufiger auftritt als provozierte Konfabulation. ^[11] Spontane Konfabulationen beziehen sich auf falsche Erinnerungen, die der Patient für wahr hält und möglicherweise spontan und ohne Provokation entsteht. Provozierte Konfabulationen können auftreten, wenn ein Patient aufgefordert wird, eine Antwort zu geben. Dies kann in Testeinstellungen der Fall sein. Es wird angenommen, dass die in WKS betrachteten spontanen Konfabulationen durch eine Beeinträchtigung des Quellenspeichers hervorgerufen werden, wo sie sich nicht an die räumlichen und kontextbezogenen Informationen eines Ereignisses erinnern können und daher möglicherweise irrelevante oder alte Gedächtnisspuren verwenden, um die Informationen, die sie enthalten, auszufüllen kann nicht zugreifen. Es wurde auch vermutet, dass dieses Verhalten auf Fehlfunktionen der Exekutive zurückzuführen ist, wenn sie falsche Erinnerungen nicht hemmen können oder weil sie ihre Aufmerksamkeit nicht von einer falschen Reaktion ablenken können. ^[11]

WKS tritt normalerweise bei chronischen Alkoholikern auf. Das Wernicke-Korsakoff-Syndrom ist auf einen Thiaminmangel zurückzuführen. Es ist allgemein bekannt, dass die Wernicke-Enzephalopathie auf einen schweren akuten Thiaminmangel (Vitamin B ₁ ) zurückzuführen ist, während die Korsakoff-Psychose eine chronische neurologische Folge der Wernicke-Enzephalopathie ist. Die metabolisch aktive Form von Thiamin ist Thiaminpyrophosphat, das als Cofaktor oder Coenzym im Glucosestoffwechsel eine wichtige Rolle spielt. Die von Thiaminpyrophosphat abhängigen Enzyme stehen im Zusammenhang mit dem Zitronensäurezyklus (auch als Krebszyklus bezeichnet) und katalysieren die Oxidation von Pyruvat, α-Ketoglutarat und verzweigtkettigen Aminosäuren. Daher wird alles, was den Glukosemetabolismus fördert, einen bestehenden klinischen oder subklinischen Thiaminmangel verschlimmern. ^{[ Zitat erforderlich ]}

Wie oben erwähnt, wird das Wernicke-Korsakoff-Syndrom in den Vereinigten Staaten normalerweise gefunden bei unterernährten chronischen Alkoholikern, obwohl es auch bei Patienten gefunden wird, die eine längere intravenöse (IV) -Therapie ohne Vitamin B erhalten ₁ Supplementierung, Magenheftung, Intensivstation (ICU) oder Hungerstreik. In einigen Regionen haben Ärzte einen Thiaminmangel beobachtet, der durch schwere Unterernährung hervorgerufen wurde, insbesondere bei Diäten, die hauptsächlich aus geschliffenem Reis bestehen, der einen Thiaminmangel aufweist. Die daraus resultierende Erkrankung des Nervensystems wird Beriberi genannt. Bei Personen mit subklinischem Thiaminmangel kann eine hohe Dosis von Glukose (entweder als Süßspeise usw. oder als Glukoseinfusion) den Beginn einer offenen Enzephalopathie auslösen. ^[12] [13] [13] [13] ^[14]

Das Wernicke-Korsakoff-Syndrom ist insbesondere bei Alkoholikern mit Atrophie / Infarkt bestimmter Regionen des Gehirns, insbesondere der Mammakörper, verbunden. Andere Regionen umfassen die vordere Region des Thalamus (unter Berücksichtigung von amnesischen Symptomen), den medialen dorsalen Thalamus, das basale Vorderhirn, die medianen und dorsalen Raphekerne ^[15] und das Kleinhirn ^[16]

-yet-nicht-replizierte Studie hat die Anfälligkeit für dieses Syndrom mit einem erblichen Mangel an Transketolase in Verbindung gebracht, einem Enzym, das Thiamin als Coenzym benötigt. ^[17]

Post-Gastrektomie [ edit

The fact Dass eine gastrointestinale Operation zur Entwicklung von WKS führen kann, wurde in einer Studie gezeigt, die an drei Patienten durchgeführt wurde, die kürzlich einer Gastrektomie unterzogen wurden. Diese Patienten hatten WKS entwickelt, waren aber keine Alkoholiker und hatten nie an Ernährungsentzug gelitten. WKS entwickelte sich zwischen 2 und 20 Jahren nach der Operation. ^[18] Es gab kleine Änderungen in der Ernährung, die zur Entwicklung von WKS beitrugen, aber insgesamt war die fehlende Resorption von Thiamin aus dem Gastrointestinaltrakt die Ursache. Daher muss sichergestellt werden, dass Patienten, die sich einer Gastrektomie unterzogen haben, eine angemessene Ausbildung in Bezug auf die Ernährungsgewohnheiten erhalten und ihre Thiaminzufuhr sorgfältig überwachen. Außerdem sollte eine frühe Diagnose von WKS sehr wichtig sein. ^[18]

Alkohol-Thiamin-Wechselwirkungen edit

Starke Hinweise deuten darauf hin, dass Ethanol direkt mit der Thiaminaufnahme in Kontakt kommt Magen-Darmtrakt. Ethanol unterbricht auch die Lagerung von Thiamin in der Leber und die Umwandlung von Thiamin in seine aktive Form. ^[19] Die Rolle des Alkoholkonsums bei der Entwicklung von WKS wurde experimentell durch Studien bestätigt, in denen Ratten Alkoholexposition und niedrigeren Thiaminspiegeln ausgesetzt waren durch eine Diät mit niedrigem Thiamingehalt. ^[20] Studien haben insbesondere gezeigt, dass sich klinische Anzeichen der neurologischen Probleme, die sich aus einem Thiaminmangel ergeben, schneller bei Ratten entwickeln, die Alkohol erhalten haben und auch einen Thiaminmangel aufweisen, als Ratten, die keinen Alkohol erhielten. ^[20] In einer weiteren Studie wurde festgestellt, dass Ratten, die chronisch mit Alkohol gefüttert wurden, signifikant niedrigere Thiaminvorräte in der Leber aufwiesen als Kontrollratten. Dies ist eine Erklärung dafür, warum Alkoholiker mit Leberzirrhose eine höhere Inzidenz von sowohl Thiaminmangel als auch WKS aufweisen. ^[19]

Pathophysiology [ edit

Eine mit WKS assoziierte Gehirnatrophie tritt in den folgenden Regionen auf des Gehirns: die Mammakörper, der Thalamus, das periaqueduktale Grau, die Wände des 3. Ventrikels, der Boden des 4. Ventrikels, das Kleinhirn und der Frontallappen. Zusätzlich zu den in diesen Bereichen beobachteten Schäden wurden Berichte über Schädigungen des Kortex abgegeben, obwohl festgestellt wurde, dass dies auf die direkten toxischen Wirkungen von Alkohol im Gegensatz zu einem Thiaminmangel zurückzuführen ist, der als Grundursache für Wernicke- Korsakoff-Syndrom. ^[5]

Die mit diesem Syndrom assoziierte Amnesie ist das Ergebnis der Atrophie in den Strukturen des Diencephalons (Thalamus, Hypothalamus und Mammillarkörper) und ähnelt der präsentierten Amnesie als Folge anderer Fälle von Schäden am medialen Temporallappen. ^[21] Es wurde argumentiert, dass Gedächtnisstörungen als Folge von Schäden entlang eines beliebigen Teils des Mammillo-Thalamic-Trakts auftreten können, was erklärt, wie sich WKS bei Patienten entwickeln kann ^[5]

Diagnose [ edit ]

Die Diagnose des Wernicke-Korsakoff-Syndroms wird durch den klinischen Eindruck bestimmt und kann gelegentlich auftreten durch eine formale neuropsychologische Beurteilung bestätigt werden. Wernicke-Enzephalopathie tritt typischerweise mit Ataxie und Nystagmus auf, und Korsakoffs Psychose mit anterograder und retrograder Amnesie und Konfabulation nach relevanten Fragestellungen. ^{Zitat erforderlich}

Ödeme bei der Wernicke-Enzephalopathie haben die Patienten eine ausgeprägte Degeneration der Mammakörper. Thiamin (Vitamin B ₁ ) ist ein essentielles Coenzym im Kohlenhydratstoffwechsel und reguliert auch den osmotischen Gradienten. Sein Mangel kann zu Schwellungen im intrazellulären Raum und lokalen Störungen der Blut-Hirn-Schranke führen. Hirngewebe reagiert sehr empfindlich auf Änderungen in den Elektrolyten und der Druck und das Ödem können zytotoxisch sein. Bei Wernicke tritt dies speziell in den Mammillarkörpern, im medialen Thalami, in der Tektalplatte und in den periaqueduktalen Bereichen auf. Die Betroffenen zeigen möglicherweise auch eine Abneigung gegen Sonnenlicht und möchten daher bei ausgeschaltetem Licht im Haus bleiben. Der Mechanismus dieser Degeneration ist unbekannt, unterstützt jedoch die derzeitige neurologische Theorie, dass die Mammillarkörper eine Rolle in verschiedenen "Speicherschaltungen" im Gehirn spielen. Ein Beispiel für eine Speicherschaltung ist die Papez-Schaltung. ^{[ Zitat benötigt ]}

• 

  Axial-MRI-FLAIR-Bild, das ein hyperintensives Signal im mesialen dorsalen Thalami zeigt, ein häufiger Befund bei der Wernicke-Enzephalopathie. Dieser Patient befand sich beinahe im Koma, als mit der Einnahme von IV-Thiamin begonnen wurde. Er reagierte mäßig gut, hatte jedoch einige Defizite vom Typ Korsakoff.

• 

  Axial-MRI B = 1000 DWI-Bild, das ein hyperintensives Signal zeigt, das auf eine eingeschränkte Diffusion im mesialen dorsalen Thalami hinweist.

• 

  Axiale MRI-FLAIR-Aufnahme mit hyperintensem Signal in der periaqueduktalen grauen Substanz und im Tektum des dorsalen Mittelhirns.

Behandlung [ edit ]

Der Beginn der Wernicke-Enzephalopathie wird als medizinischer Notfall betrachtet, und daher sollte die Thiamin-Verabreichung sofort eingeleitet werden, wenn die Krankheit vermutet wird. ^[4] Thiamin bei Patienten mit Wernicke-Enzephalopathie kann verhindern, dass sich die Erkrankung zum Wernicke-Korsakoff-Syndrom entwickelt oder ihren Schweregrad verringert. Die Behandlung kann auch das Fortschreiten der durch die WKS verursachten Defizite verringern, wird jedoch die bestehenden Defizite nicht vollständig umkehren. WKS wird bei 80% der Patienten weiterhin zumindest teilweise vorhanden sein. ^[22] Patienten, die an WE leiden, sollten eine Mindestdosis von 500 mg Thiaminhydrochlorid erhalten, die zwei bis drei Minuten lang durch Infusion verabreicht wird Tage. Wenn keine Reaktion beobachtet wird, sollte die Behandlung abgebrochen werden. Bei den Patienten, die ansprechen, sollte die Behandlung mit einer 250 mg-Dosis fortgesetzt werden, die intravenös oder intramuskulär für drei bis fünf Tage verabreicht wird, es sei denn, der Patient hört auf, sich zu bessern. Eine solche sofortige Verabreichung von Thiamin kann eine lebensrettende Maßnahme sein. ^[4] Bananentaschen, ein Beutel mit intravenösen Flüssigkeiten, die Vitamine und Mineralien enthalten, stellen ein Mittel zur Behandlung dar. ^[23][24]

Prevention [ . ]

Wie beschrieben folgt das alkoholische Korsakoff-Syndrom normalerweise der Wernicke-Enzephalopathie oder begleitet diese. Bei einer schnellen Behandlung kann es möglich sein, die Entwicklung von AKS mit Thiaminbehandlungen zu verhindern. Es kann nicht garantiert werden, dass diese Behandlung wirksam ist, und das Thiamin muss in Dosis und Dauer ausreichend verabreicht werden. Eine Studie zum Wernicke-Korsakoff-Syndrom zeigte, dass sich mit einer konsequenten Thiaminbehandlung bereits nach 2–3 Wochen der Therapie eine Verbesserung des psychischen Zustands bemerkbar machte. ^[4] Daher besteht die Hoffnung, dass sich die Wernicke-Enzephalopathie mit der Behandlung nicht zwangsläufig zu WKS entwickelt.

Um das Risiko für die Entwicklung von WKS zu verringern, ist es wichtig, die Einnahme von Alkohol oder Getränken zu begrenzen, um sicherzustellen, dass die richtigen Ernährungsbedürfnisse erfüllt werden. Für eine gesunde Ernährung ist eine gesunde Ernährung unerlässlich, die in Kombination mit Thiamin-Ergänzungen die Wahrscheinlichkeit einer Entwicklung von WKS verringern kann. Diese Präventionsmethode kann insbesondere starken Trinkern, die sich weigern oder nicht abbrechen können, helfen. ^[1]

Es wurde eine Reihe von Vorschlägen unterbreitet, alkoholische Getränke mit Thiamin anzureichern, um die Häufigkeit von WKS unter den stark missbräuchlichen Personen zu verringern Alkohol. Bisher wurden keine derartigen Vorschläge in Kraft gesetzt. ^{[25][26][27][28][29]}

Epidemiologie [ edit ]

International sind die Prävalenzraten der WKS relativ normal und liegen zwischen null und zwei Prozent. Trotzdem scheinen bestimmte Bevölkerungsgruppen höhere Prävalenzraten zu haben, einschließlich obdachloser Menschen, älterer Personen (vor allem Einzelpersonen oder Einzelpersonen) und psychiatrischen stationären Patienten. ^[30] Studien zeigen außerdem, dass die Prävalenz nicht mit Alkoholkonsum zusammenhängt pro Kopf. In Frankreich, einem Land, das für seinen Konsum und seine Weinproduktion bekannt ist, betrug die Prävalenz 1994 beispielsweise nur 0,4%, während Australien eine Prävalenz von 2,8% hatte. ^[31]

History [ edit ]

Wernicke-Enzephalopathie [ edit ]

Carl Wernicke entdeckte 1881 die Wernicke-Enzephalopathie. Bei seiner ersten Diagnose wurden Symptome wie gelähmte Augenbewegungen, Ataxie und geistige Verwirrung festgestellt. Auch bemerkt wurden Blutungen in der grauen Substanz um den dritten und vierten Ventrikel und das zerebrale Aquädukt. Eine Gehirnatrophie wurde nur bei einer Obduktion gefunden. Wernicke glaubte, dass diese Blutungen auf Entzündungen zurückzuführen waren, und daher wurde die Krankheit als Polioenzephalitis haemorrhagica superior bezeichnet. Später stellte sich heraus, dass Wernicke-Enzephalopathie und das alkoholische Korsakoff-Syndrom Produkte derselben Ursache sind. ^[30]

Alcoholic Korsakoff-Syndrom

. Sergei Korsakoff war ein russischer Arzt, nach dem die Krankheit entstand "Korsakoff-Syndrom" wurde benannt. In den späten 1800er Jahren untersuchte Korsakoff alkoholkranke Langzeitpatienten und bemerkte einen Rückgang ihrer Gedächtnisfunktion. ^[30] Auf dem 13. Internationalen Medizinischen Kongress in Moskau 1897 legte Korsakoff einen Bericht mit dem Titel: vor Form der psychischen Erkrankung in Kombination mit degenerativer Polyneuritis ". Nach der Präsentation dieses Berichts wurde der Begriff "Korsakoff-Syndrom" geprägt. ^[5]

Obwohl WE und AKS separat entdeckt wurden, werden diese beiden Syndrome normalerweise unter einem Namen, dem Wernicke-Korsakoff-Syndrom, genannt die Tatsache, dass sie zur gleichen Ursache gehören und weil der Beginn von AKS normalerweise WE folgt, wenn sie nicht behandelt wird.

Gesellschaft und Kultur [ edit ]

Der britische Neurologe Oliver Sacks beschreibt die Anamnese einiger seiner Patienten mit dem Syndrom in dem Buch a Hat (1985).

Siehe auch [ edit ]

Referenzen [ edit

1. ^ ^{a b c d} MedlinePlus Encyclopedia Wernicke-Korsakoff-Syndrom [19659909] ^{b c} Thomson, Allan D .; Marshall, E. Jane (2006). "Die Naturgeschichte und Pathophysiologie der Wernicke-Enzephalopathie und Korsakoffs Psychose". Alkohol und Alkoholismus . 41 (2): 151–8. doi: 10.1093 / alcalc / agh249. PMID 16384871.
2. ^ ^{a b _c} Vetreno, Ryan Peter (2011). Durch Thiamin-Mangel induzierte Neurodegeneration und Neurogenese (Doktorarbeit). Binghampton Universität. ISBN 978-1-124-75696-7. OCLC 781626781. ^{[ benötigte Seite ]}
3. ^ ^{a _b d e} Sechi, GianPietro; Serra, Alessandro (2007). "Wernickes Enzephalopathie: neue klinische Einstellungen und jüngste Fortschritte bei Diagnose und Management". The Lancet Neurology . 6 (5): 442–55. doi: 10.1016 / S1474-4422 (07) 70104-7. PMID 17434099.
4. ^ ^{a b _c e} Kyoko Konishi. (2009) Das kognitive Profil älterer Patienten mit Korsakoff-Syndrom. ^{[ benötigte Seite}
5. ^ Ingram, V .; Kelly, M .; Grammer, G. "Wernicke-Korsakoff-Syndrom nach Uvulopalatopharyngoplastik für Schlafapnoe". "Auf der Konferenz der Dreiunddreißigsten Internationalen Neuropsychologischen Gesellschaft vom 5. bis 8. Februar 2003 in Honolulu, Hawaii". Zeitschrift der International Neuropsychological Society . 9 (2): 135–330. 2003. doi: 10.1017 / S1355617703920017.
6. ^ Thomson, Allan D.; Cook, Christopher C. H .; Guerrini, Irene; Sheedy, Donna; Harper, Clive; Marshall, E. Jane (2008). "Rezension: Wernicke-Enzephalopathie revisited: Übersetzung des Fallbeispiels des Originalmanuskripts von Carl Wernicke 'Lehrbuch der Gehirnkrankheiten für Aerzte und Studirende' (1881) mit Kommentar". Alkohol und Alkoholismus . 43 (2): 174–9. doi: 10,1093 / alcalc / agm144. PMID 18056751.
7. ^ Brand, Matthias; Fujiwara, Esther; Kalbe, Elke; Steingass, Hans-Peter; Kessler, Josef; Markowitsch, Hans J. (2003). "Kognitive Schätzung und affektive Beurteilungen bei alkoholischen Korsakoff-Patienten". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology . 25 (3): 324–34. CiteSeerX 10.1.1.327.3291 . doi: 10.1076 / jcen.25.3.324.13802. PMID 12916646.
8. ^ Kopelman, M. D .; Thomson, A. D .; Guerrini, ich .; Marshall, E. J. (2009). "Das Korsakoff-Syndrom: Klinische Aspekte, Psychologie und Behandlung". Alkohol und Alkoholismus . 44 (2): 148–54. doi: 10,1093 / alcalc / agn118. PMID 19151162.
9. ^ ^{a b c} Oscar-Berman, Marlene; Pulaski, Joan L. (1997). "Assoziatives Lern- und Erkennungsgedächtnis bei alkoholkranken Korsakoff-Patienten". Neuropsychologie . 11 (2): 282–9. doi: 10.1037 / 0894-4105.11.2.282. PMID 9110334.
10. ^ ^{a b} Kessels, Roy P. C .; Kortrijk, Hans E .; Wester, Arie J .; Nys, Gudrun M. S. (2008). "Konfabulationsverhalten und falsche Erinnerungen beim Korsakoff-Syndrom: Die Rolle des Quellgedächtnisses und der exekutiven Funktionen". Psychiatrie und klinische Neurowissenschaften . 62 (2): 220–5. doi: 10.1111 / j.1440-1819.2008.01758.x. PMID 18412846.
11. ^ Zimitat, Craig; Nixon, Peter F. (1999). "Die Glukoseladung führt zur akuten Enzephalopathie bei Thiamin-defizienten Ratten." Metabolic Brain Disease . 14 (1): 1–20. doi: 10.1023 / A: 1020653312697. PMID 10348310.
12. ^ Navarro, Darren; Zwingmann, Claudia; Chatauret, Nicolas; Butterworth, Roger F. (2008). "Die Glukoseladung führt zu einer fokalen Laktatazidose im anfälligen medialen Thalamus von Thiaminmangelratten." Metabolic Brain Disease . 23 (1): 115–22. doi: 10.1007 / s11011-007-9076-z. PMID 18034292.
13. ^ Watson, A. J. S .; Walker, J. F .; Tomkin, G.H .; Finn, M. M. R .; Keogh, J.A. B. (1981). "Akute Wernickes-Enzephalopathie durch Glukoseladung ausgefällt". Irish Journal of Medical Science . 150 (10): 301–3. doi: 10.1007 / BF02938260. PMID 7319764.
14. Mann, Karl; Agartz, Ingrid; Harper, Clive; Shoaf, Susan; Rawlings, Robert R .; Momenan, Reza; Hommer, Daniel W .; Pfefferbaum, Adolf; Sullivan, Edith V .; Anton, Raymond F .; Drobes, David J .; George, Mark S .; Bares, Roland; Machulla, Hans-Jürgen; Mundle, Goetz; Reimold, Matthias; Heinz, Andreas (2001). "Neuroimaging im Alkoholismus: Ethanol und Hirnschaden". Alkoholismus: Klinische und experimentelle Forschung . 25 (5 Suppl ISBRA): 104S – 109S. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2001.tb02383.x. PMID 11391058.
15. ^ Butterworth, RF (1993). "Pathophysiologie der Kleinhirnfunktionsstörung beim Wernicke-Korsakoff-Syndrom". Das Canadian Journal of Neurological Sciences . 20 Suppl 3: S123–6. PMID 8334588. INIST: 4778798.
16. ^ Nixon, Peter F .; Kaczmarek, M. Jan; Tate, Jill; Kerr, Ray A .; Price, John (1984). "Ein Erythrozyten-Transketolase-Isoenzym-Muster im Zusammenhang mit dem Wernicke-Korsakoff-Syndrom". Europäische Zeitschrift für klinische Untersuchung . 14 (4): 278–81. doi: 10.1111 / j.1365-2362.1984.tb01181.x. PMID 6434322.
17. ^ ^{a b} Shimomura, Tatsuo; Mori, Etsuro; Hirono, Nobutsugu; Imamura, Toru; Yamashita, Hikari (1998). "Entwicklung des Wernicke-Korsakoff-Syndroms nach langen Intervallen nach Gastrektomie". Archives of Neurology . 55 (9): 1242–5. doi: 10.1001 / archneur.55.9.1242. PMID 9740119.
18. ^ ^{a b} Todd, Kathryn G .; Hazell, Alan S .; Butterworth, Roger F. (1999). "Alkohol-Thiamin-Wechselwirkungen: ein Update zur Pathogenese der Wernicke-Enzephalopathie". Suchtbiologie . 4 (3): 261–72. doi: 10.1080 / 13556219971470. PMID 20575793.
19. ^ ^{a b} He, Xiaohua; Sullivan, Edith V; Stankovic, Roger K; Harper, Clive G; Pfefferbaum, Adolf (2007). "Die Interaktion zwischen Thiaminmangel und dem freiwilligen Alkoholkonsum stört die Rat Corpus Callosum Ultrastruktur". Neuropsychopharmacology . 32 (10): 2207–16. doi: 10.1038 / sj.npp.1301332. PMID 17299515.
20. ^ Caulo, M. (2005). "Funktionelle MRI-Studie zur diencephalen Amnesie beim Wernicke-Korsakoff-Syndrom". Brain . 128 (7): 1584–94. doi: 10.1093 / brain / awh496. PMID 15817513.
21. ^ Victor, M; Adams, RD; Collins, GH (1971). "Das Wernicke-Korsakoff-Syndrom. Eine klinische und pathologische Studie an 245 Patienten, 82 mit Post-mortem-Untersuchungen." Contemporary Neurology Series . 7 : 1–206. PMID 5162155.
22. ^ Jeffrey E. Kelsey; Jeffrey Newport und Charles B. Nemeroff (2006). "Alkoholkonsumstörungen". Prinzipien der Psychopharmakologie für psychiatrische Fachkräfte . Wiley-Interscience. S. 196–197. ISBN 978-0-471-79462-2.
23. ^ Merle A. Carter & Edward Bernstein (2005). "Akute und chronische Alkoholvergiftung". In Elizabeth Mitchell und Ron Medzon. Einführung in die Notfallmedizin . Lippincott Williams & Wilkins. p. 272. ISBN 978-0-7817-3200-0.
24. ^ Kamien, Max (19. Juni 2006). "Die sich wiederholende Geschichte der Einwände gegen die Anreicherung von Brot und Alkohol: von Eisenspänen bis hin zu Folsäure". Das medizinische Journal von Australien . 184 (12) . 30. Dezember 2018 .
25. ^ Centerwall, Brandon (12. Februar 1979). "Thiamine in Alkohol geben". 19459028 Die New York Times . 30. Dezember 2018 .
26. ^ Binns, Colin W .; Carruthers, Susan J .; Howat, Peter A. (September 1989). "Thiamin in beer: a health promotion perspective". Community Health Studies. XIII (3): 301–305. doi:10.1111/j.1753-6405.1989.tb00210.x.
27. ^ Meikle, James (18 November 2002). "A pint of best and be generous with the B1, please landlord". The Guardian. Retrieved 30 December 2018.
28. ^ Finlay-Jones, Robert (1986). "Should Thiamine Be Added to Beer?". Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 20 (1): 3–6. doi:10.3109/00048678609158858. PMID 3460583.
29. ^ ^{a b c} Wernicke-Korsakoff Syndrome at eMedicine
30. ^ Harper, Clive; Fornes, Paul; Duyckaerts, Charles; Lecomte, Dominique; Hauw, Jean-Jacques (1995). "An international perspective on the prevalence of the Wernicke-Korsakoff syndrome". Metabolic Brain Disease. 10 (1): 17–24. doi:10.1007/BF01991779. PMID 7596325.

External links[edit]