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| Namen | |
|---|---|
| IUPAC-Name (2 S 3 S 4 S ) - 3- (Carboxymethyl) -4- (prop-1-en-2-yl ) Pyrrolidin-2-carbonsäure | |
| Andere Bezeichnungen (3 S 4 S ) - 3- (Carboxymethyl) -4-prop-1-en-2-yl- L -Proline ; 2-Carboxy-3-carboxymethyl-4-isopropenylpyrrolidin [ erforderliche Zitierung ] | |
| Identifikatoren | |
| 86660 | |
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| ChemSpider | |
| KEGG | |
| MeSH | Kaininsäure + Säure |
| UNII | |
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| Eigenschaften | |
| C 10 H 15 N O 4 | |
| Molmasse | 213.233 g · mol -1 |
| Schmelzpunkt | 215 ° C (419 ° F; 488 K) (zersetzt sich) |
| log P | 0.635 |
| Säure (p K a ) | 2.031 |
| Basicity (p K b ) | 11.966 |
| Struktur | |
| Monoclinic | |
Sofern nichts anderes angegeben ist, werden Daten für Materialien in ihrem Standardzustand angegeben (bei 25 ° C [77 °F]100 kPa). | |
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| Infoboxreferenzen | |
Kaininsäure oder Kainate ist eine Säure, die natürlicherweise in einigen Algen vorkommt. Kaininsäure ist ein starker neuroexzitatorischer Aminosäure-Agonist, der durch Aktivierung von Rezeptoren für Glutamat, den hauptsächlichen exzitatorischen Neurotransmitter im zentralen Nervensystem, wirkt. Glutamat wird durch die Stoffwechselprozesse der Zelle produziert, und es gibt vier Hauptklassifikationen von Glutamatrezeptoren: NMDA-Rezeptoren, AMPA-Rezeptoren, Kainatrezeptoren und die metabotropen Glutamatrezeptoren. Kainsäure ist ein Agonist für Kainatrezeptoren, eine Art ionotroper Glutamatrezeptor. Kainat-Rezeptoren kontrollieren wahrscheinlich einen Natriumkanal, der bei Bindung von Glutamat exzitatorische postsynaptische Potentiale (EPSPs) erzeugt. [1]
Kaininsäure wird üblicherweise in Versuchstiermodelle injiziert, um die Auswirkungen experimenteller Ablation zu untersuchen. Kaininsäure ist ein direkter Agonist der Glutamin-Kainat-Rezeptoren, und große Dosen konzentrierter Lösungen führen zu einem sofortigen neuronalen Tod, indem sie die Neuronen zum Tode überstimulieren. Diese Schädigung und der Tod von Neuronen werden als excitotoxische Läsion bezeichnet. Daher kann Kainsäure in großen, konzentrierten Dosen als Neurotoxin betrachtet werden, und in kleinen Dosen verdünnter Lösung stimuliert Kainsäure Neuronen chemisch. [2]
Die elektrische Stimulation bestimmter Bereiche des Gehirns wird im Allgemeinen durch Leiten eines elektrischen Stroms durch ein verabreicht Draht, der in das Gehirn eingeführt wird, um einen bestimmten Bereich des Gehirns zu schädigen. Elektrostimulation zerstört wahllos alles in der Nähe der Elektrodenspitze, einschließlich neuronaler Körper und Axone durchlaufender Neuronen; Daher ist es schwierig, die Auswirkungen der Läsion auf einen einzelnen Bereich zurückzuführen. Chemische Stimulation wird normalerweise durch eine Kanüle verabreicht, die durch stereotaktische Chirurgie in das Gehirn eingeführt wird. Die chemische Stimulation ist zwar komplizierter als die elektrische Stimulation, hat jedoch den entscheidenden Vorteil der Aktivierung von Zellkörpern, nicht jedoch der Nähe von Axonen, da nur Zellkörper und nachfolgende Dendriten Glutamatrezeptoren enthalten. Daher ist die chemische Stimulation durch Kainsäure stärker lokalisiert als die elektrische Stimulation. Es ist wichtig zu beachten, dass sowohl chemische als auch elektrische Läsionen aufgrund der Beschaffenheit der eingesetzten Elektrode oder Kanüle möglicherweise zusätzliche Schädigungen des Gehirns verursachen. Daher werden die effektivsten Ablationsstudien im Vergleich zu einer Scheinläsion durchgeführt, bei der alle Schritte der Erzeugung einer Hirnläsion wiederholt werden, mit Ausnahme derjenigen, die tatsächlich eine Hirnschädigung verursacht, dh Injektion von Kainsäure oder die Verabreichung eines elektrischen Schocks.
Vorkommen [ edit ]
Ursprünglich wurde Kaininsäure 1953 aus Algen isoliert. "Kainin-sou" wird in Japan als Anthelminthikum verwendet.
Pharmakologische Aktivität [ edit ]
Kaininsäure wird in primären neuronalen Zellkulturen [4] und in akuten Hirnscheibenpräparaten [5] verwendet, um die physiologische Wirkung der Erregungstoxizität zu untersuchen und zu bewerten die neuroprotektiven Fähigkeiten potenzieller Therapeutika.
Kainsäure ist ein starker Erreger des Zentralnervensystems, der in der Epilepsieforschung zur Auslösung von Anfällen bei Versuchstieren mit einer typischen Dosis von 10–30 mg / kg bei Mäusen verwendet wird. Neben der Auslösung von Anfällen ist Kainsäure excitotoxisch und epileptogen. [6] Kainsäure induziert Anfälle durch Aktivierung von Kainatrezeptoren, die die GluK2-Untereinheit enthalten, und auch durch Aktivierung von AMPA-Rezeptoren, für die sie als partieller Agonist dient. [7] Supply Die seit 2000 beginnenden Engpässe haben die Kosten für Kainsäure deutlich erhöht.
Anwendungen [ edit ]
Siehe auch [ edit ]
Referenzen [] edit ]. 19659075] ^ Carlson, Neil R. Physiologie des Verhaltens . Pearson p. 121. ISBN 978-0-205-23939-9
^ Carlson, Neil R. Physiology of Behavior . Pearson p. 152. ISBN 978-0-205-23939-9
^ Moloney, Mark G. (1998). "Excitatorische Aminosäuren". Naturproduktberichte . 15 (2): 205–219. doi: 10.1039 / a815205y. PMID 9586226.
^ Meade, AJ; Meloni, BP; Mastaglia, FL; Watt, PM; Knuckey, NW (11. November 2010). "AP-1-inhibierende Peptide mildern den durch Kainsäure induzierten kortikalen neuronalen Zelltod in vitro". Brain Research . 1360 : 8–16. Doi: 10.1016 / j.brainres.2010.09.007. PMID 20833150.
^ Craig, Amanda; Housley, Gary; Fath, Thomas (2014). Modellierung excitotoxischer ischämischer Hirnverletzung von Purkinje-Neuronen im Kleinhirn durch intravitale und in vitro Multiphotonen-Laserscanningmikroskopie . Springer S. 105–128. ISBN 978-1-4939-0380-1.
^ Ben-Ari, Y. Kainate und Temporallappen-Epilepsien: 3 Jahrzehnte Fortschritt . PMID 22787646.
^ Fritsch B, Reis J, Gasior M, Kaminski RM, Rogawski MA (April 2014). "Rolle der GluK1-Kainat-Rezeptoren bei Anfällen, epileptischen Entladungen und Epileptogenese". Journal of Neuroscience . 34 (17): 5765–75. Doi: 10.1523 / JNEUROSCI.5307-13.2014. PMC 3996208 . PMID 24760837.
Externe Links [ edit ]
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