Thứ Năm, 14 tháng 2, 2019

Textual description of firstImageUrl

Karies - Wikipedia



Karies
Synonyme Karies, Karies, Karies
 Kariescavity 2.JPG
Zerstörung eines Zahns durch Karies und Krankheit.
Spezialität
Spezialität
] Zahnheilkunde
Symptome Schmerzen, Zahnverlust, Essstörungen [1] [2]
Komplikationen Entzündung um den Zahn, Zahnverlust, Infektion oder Abszessbildung [1]
  • Dauer Langfristig
    Ursachen Bakterien produzieren Säure aus Speiseresten [2]
    Risikofaktoren Diät mit hohem Zuckergehalt, Diabetes mellitus, Sjögren-Syndrom, Medikamenten, die den Speichel vermindern
    Prävention Prävention Niedrige Zuckerdiät, Zahnbürsten, Fluorid , Zahnseide [2] [5]
    Medication Paracetam ol (acetaminophen), Ibuprofen [6]
    Häufigkeit 2,3 Milliarden (2015) [7]

    Karies auch bekannt als Zahnkaries oder Hohlräume ist ein Zusammenbruch der Zähne durch Säuren, die von Bakterien gebildet werden. [6] Die Hohlräume können eine Reihe verschiedener Farben aufweisen, von gelb bis schwarz. [1] Zu den Symptomen können Schmerzen und Schwierigkeiten beim Essen gehören. [1][2] Komplikationen können eine Entzündung des Gewebes um den Zahn, Zahnverlust und Infektion oder Abszessbildung sein. [1][3]

    Die Ursache für Hohlräume ist Säure aus Bakterien, die die harten Gewebe der Zähne (Zahnschmelz, Dentin und Zement) auflösen. [4] The Säure wird von den Bakterien produziert, wenn sie Speisereste oder Zucker auf der Zahnoberfläche abbauen. [4] Einfache Zucker in Lebensmitteln sind die primäre Energiequelle dieser Bakterien, und daher ist eine Ernährung mit hohem Zuckergehalt ein Risikofaktor. [4] Wenn Mineralien Der Zusammenbruch ist größer als der Aufbau aus Quellen wie Speichel, Karies Ergebnisse. [4] Zu den Risikofaktoren zählen Zustände, die zu weniger Speichel führen, wie: Diabetes mellitus, Sjögren-Syndrom und einige Medikamente. [4] Medikamente, die die Speichelproduktion verringern, umfassen Antihistaminika und Antidepressiva. [4] Karies ist auch mit Armut verbunden, arm Mundreinigung und Zahnfleischrückgang, wodurch die Zahnwurzeln freigelegt werden. [6][8]

    Zur Vorbeugung von Zahnkaries gehören die regelmäßige Reinigung der Zähne, eine zuckerarme Ernährung und geringe Mengen an Fluorid. [2][4] Zähneputzen Zweimal am Tag und einmal täglich Zahnseide zwischen den Zähnen wird von vielen empfohlen. [6][4] Fluorid kann unter anderem aus Wasser, Salz oder Zahnpasta stammen. [2] Die Behandlung von Zahnkaries einer Mutter kann das Risiko bei ihren Kindern verringern, indem sie den Zahnfleischabfall verringert Anzahl bestimmter Bakterien. [4] Screening kann zu einer früheren Erkennung führen. [6] Je nach Ausmaß der Zerstörung können verschiedene Behandlungen verwendet werden, um den Zahn wieder in die richtige Funktion zu bringen n oder der Zahn kann entfernt werden. [6] Es gibt keine bekannte Methode, um große Zahnmengen nachwachsen zu lassen. [9] Die Verfügbarkeit einer Behandlung ist in Entwicklungsländern oft schlecht. [2] Paracetamol (Acetaminophen) oder Ibuprofen können sein [6]

    Weltweit haben etwa 2,3 Milliarden Menschen (32% der Bevölkerung) Zahnkaries in ihren bleibenden Zähnen. [7] Die Weltgesundheitsorganisation schätzt, dass fast alle Erwachsenen irgendwann Zahnkaries haben. [7] 19659047] Bei Säuglingszähnen sind etwa 620 Millionen Menschen oder 9% der Bevölkerung betroffen. [10] Sie sind in den letzten Jahren sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen häufiger geworden. [11] Die Erkrankung ist in den Industrieländern am häufigsten aufgrund von mehr einfacher Zuckerverbrauch und in den Entwicklungsländern weniger verbreitet. [6] Karies ist lateinisch für "Faulheit". [3]



    Anzeichen und Symptome [ edit ]


     Montage von vier Bildern: drei Fotos und eine Röntgenaufnahme desselben Zahnes. [19659054] (A) </b> Ein kleiner Zerfallsfleck, der auf der Oberfläche eines Zahns sichtbar ist. <b> (B) </b> Das Röntgenbild zeigt eine ausgedehnte Entmineralisierungsregion im Dentin (Pfeile). <b> (C) </b> Zu Beginn der Fäulnisentfernung wird an der Zahnseite ein Loch entdeckt. <b> (D) </b> Alle Zerfälle entfernt; Bereit für eine Füllung. </div></div></div><br/><p> Eine Person, die Karies erleidet, ist sich möglicherweise der Krankheit nicht bewusst. <sup id=[12] Das früheste Anzeichen für eine neue kariöse Läsion ist das Auftreten eines kreideartigen weißen Flecks auf der Oberfläche des Zahns, der auf einen Bereich von Entmineralisierung von Emaille. Man spricht von einer weißen Fleckläsion, einer beginnenden kariösen Läsion oder einer "Mikrokavität". [13] Da die Läsion weiter entmineralisiert wird, kann sie braun werden, wird jedoch schließlich zu einer Kavitation ("Hohlraum"). Bevor sich der Hohlraum bildet, ist der Prozess reversibel, aber sobald sich ein Hohlraum gebildet hat, kann die verlorene Zahnstruktur nicht regeneriert werden.
    Eine dunkelbraune und glänzende Läsion deutet darauf hin, dass einmal Karies vorhanden war, der Entmineralisierungsprozess jedoch aufgehört hat und einen Fleck hinterließ. Aktiver Zerfall ist heller und stumpf im Aussehen. [14]

    Wenn der Zahnschmelz und das Dentin zerstört werden, wird der Hohlraum stärker wahrnehmbar. Die betroffenen Bereiche des Zahns verfärben sich und werden weich. Sobald der Zerfall den Zahnschmelz durchläuft, werden die Dentintubuli, die Durchgänge zum Zahnnerv haben, freigelegt, was zu vorübergehenden Schmerzen führen kann, die sich durch Wärme, Kälte oder süße Speisen und Getränke zeitweise verschlechtern. [15] Ein durch starken inneren Zerfall geschwächter Zahn kann bei normalen Kaukräften manchmal plötzlich brechen. Wenn der Zerfall so weit fortgeschritten ist, dass die Bakterien das Pulpagewebe in der Mitte des Zahns überwältigen können, kann dies zu Zahnschmerzen führen und die Schmerzen werden konstanter. Tod des Zellstoffgewebes und Infektion sind häufige Folgen. Der Zahn ist nicht mehr empfindlich gegen Hitze oder Kälte, kann aber sehr druckempfindlich sein.

    Zahnkaries kann auch Mundgeruch und schlechten Geschmack verursachen. [16] In stark fortgeschrittenen Fällen kann sich eine Infektion vom Zahn auf die umgebenden Weichteile ausbreiten. Komplikationen wie die Cavernous Sinus Thrombosis und die Ludwig-Angina können lebensbedrohlich sein. [17][18][19]



    Schematische Darstellung der sauren Kausalitätstheorie. Vier Faktoren, nämlich ein geeignetes Kohlenhydratsubstrat (1) Mikroorganismen in Zahnbelag (2) eine anfällige Zahnoberfläche (3) und die Zeit (4) ; müssen zusammen anwesend sein, damit Karies auftreten kann (5) . Speichel (6) und Fluorid (7) sind modifizierende Faktoren

    Für die Kariesbildung sind vier Dinge erforderlich: eine Zahnoberfläche (Schmelz oder Dentin), kariesverursachende Bakterien, fermentierbar Kohlenhydrate (wie Saccharose) und Zeit. [20] Dies beinhaltet das Anhaften von Nahrung an den Zähnen und die Säurebildung durch die Bakterien, die den Zahnbelag bilden. [21] Diese vier Kriterien reichen jedoch nicht immer aus, um die Krankheit zu verursachen Eine geschützte Umgebung zur Förderung der Entwicklung eines kariogenen Biofilms ist erforderlich. Der Prozess der Karieskrankheit hat kein unvermeidliches Ergebnis, und verschiedene Individuen sind abhängig von der Form ihrer Zähne, den Mundhygieneverhalten und der Pufferkapazität ihres Speichels unterschiedlich empfindlich. Zahnkaries kann auf jeder Oberfläche eines Zahns auftreten, die der Mundhöhle ausgesetzt ist, nicht jedoch die im Knochen zurückgehaltenen Strukturen. [22]

    Karies wird durch Biofilm (Zahnbelag) verursacht ) auf den Zähnen liegen und reifen, um kariogen zu werden (Verfall). Bestimmte Bakterien im Biofilm produzieren Säure in Gegenwart fermentierbarer Kohlenhydrate wie Saccharose, Fructose und Glucose. [23] [24]

    . Karies tritt häufiger bei Menschen auf das untere Ende der sozioökonomischen Skala als Personen vom oberen Ende der sozioökonomischen Skala. [25]


    Bacteria [ edit


     Siehe Bildunterschrift
    Ein Gram-Fleckenbild von Streptococcus mutans .

    Die häufigsten mit Zahnlücken assoziierten Bakterien sind die Mutans-Streptokokken, am prominentesten Streptococcus mutans und Streptococcus sobrinus und Lactobacilli. Kariogene Bakterien (solche, die die Krankheit verursachen können) sind jedoch in Zahnbelag vorhanden, aber in der Regel sind sie zu niedrig, um Probleme zu verursachen, sofern sich das Gleichgewicht nicht verändert. [26] Dies ist auf lokale Umweltveränderungen zurückzuführen. B. häufige Zuckeraufnahme oder unzureichende Entfernung von Biofilm (Zahnbürsten). [27] Wenn die Krankheit unbehandelt bleibt, kann sie zu Schmerzen, Zahnverlust und Infektionen führen. [28]

    Der Mund enthält eine große Vielfalt von oralen Bakterien, von denen jedoch angenommen wird, dass nur wenige spezifische Bakterienarten Zahnkaries verursachen: Streptococcus mutans und Lactobacillus darunter Spezies. Streptococcus mutans sind grampositive Bakterien, die Biofilme auf der Oberfläche von Zähnen darstellen. Diese Organismen können nach der Fermentation von Nahrungszuckern hohe Mengen an Milchsäure produzieren und sind widerstandsfähig gegen die nachteiligen Auswirkungen eines niedrigen pH-Werts, die für kariogene Bakterien unerlässlich sind. [23] Da das Zement der Wurzeloberflächen leichter entmineralisiert wird als die Schmelzoberflächen, wird es breiter Eine Vielzahl von Bakterien kann Wurzelkaries verursachen, einschließlich Lactobacillus acidophilus Actinomyces spp. Nocardia spp. und Streptococcus mutans . Bakterien sammeln sich um Zähne und Zahnfleisch in einer klebrigen, cremefarbenen Masse namens Plaque, die als Biofilm dient. Einige Standorte sammeln häufiger Plaque als andere, z. B. Standorte mit einer geringen Speichelflussrate (Molarenfissuren). Nuten auf den Okklusionsflächen von Molar- und Prämolarzähnen bieten mikroskopische Retentionsstellen für Plaquebakterien, ebenso wie die interproximalen Stellen. Plaque kann sich auch oberhalb oder unterhalb der Gingiva ansammeln, wobei es als supra- oder subgingivale Plaque bezeichnet wird.

    Diese Bakterienstämme, insbesondere S. mutans kann von einem Kind durch den Kuss eines Hausmeisters oder durch Füttern vorverdächtig vererbt werden. [29]


    Diätzucker [ edit ]


    Bakterien im Mund einer Person konvertieren Glukose, Fruktose, und am häufigsten Saccharose (Tabellenzucker) zu Säuren wie Milchsäure durch ein glykolytisches Verfahren, das als Fermentation bezeichnet wird. [24] Wenn diese Säuren in Kontakt mit dem Zahn bleiben, können sie eine Demineralisierung verursachen, dh die Auflösung ihres Mineralstoffgehalts. Der Prozess ist jedoch dynamisch, da eine Remineralisierung auch stattfinden kann, wenn die Säure durch Speichel oder Mundwasser neutralisiert wird. Fluoridzahnpasta oder Zahnlack können die Remineralisierung unterstützen. [30] Wenn die Entmineralisierung im Laufe der Zeit fortschreitet, kann ein ausreichender Mineralstoffgehalt verloren gehen, so dass das zurückbleibende weiche organische Material zerfällt und einen Hohlraum oder ein Loch bildet. Die Auswirkungen, die solche Zucker auf den Fortschritt von Zahnkaries haben, werden als Kariogenität bezeichnet. Saccharose ist zwar eine gebundene Glukose- und Fruktoseeinheit, aber in der Tat kariogener als eine Mischung aus gleichen Teilen Glukose und Fruktose. Dies liegt an den Bakterien, die die Energie in der Saccharidbindung zwischen den Glukose- und Fruktose-Untereinheiten nutzen. S.mutans haftet an dem Biofilm auf dem Zahn durch Umwandlung von Saccharose in eine extrem adhäsive Substanz namens Dextran-Polysaccharid durch das Enzym Dextransucranase. [31]


    Exposure


    ] "Stephan-Kurve": plötzliche Abnahme des Plaque-pH-Werts nach Glukosespülung, die sich nach 30–60 Minuten wieder normalisiert. Die Netto-Entmineralisierung von Zahnhartsubstanz tritt unterhalb des kritischen pH-Werts (5,5) auf, der in Gelb dargestellt ist.

    Die Häufigkeit, mit der Zähne kariogenen (sauren) Umgebungen ausgesetzt werden, beeinflusst die Wahrscheinlichkeit einer Kariesentwicklung. [32] Nach Mahlzeiten oder Snacks Die Bakterien im Mund verstoffwechseln Zucker, was zu einem sauren Nebenprodukt führt, das den pH-Wert senkt. Mit fortschreitender Zeit kehrt der pH-Wert aufgrund der Pufferkapazität des Speichels und des Gehalts an gelösten Mineralien der Zahnoberflächen in den Normalzustand zurück. Bei jeder Einwirkung der sauren Umgebung lösen sich Teile des anorganischen Mineralstoffgehalts an der Oberfläche der Zähne auf und können zwei Stunden lang aufgelöst bleiben. [33] Da Zähne in diesen sauren Perioden anfällig sind, hängt die Entwicklung von Zahnkaries stark von der Häufigkeit ab von Säureexposition.

    Der kariöse Prozess kann innerhalb weniger Tage nach dem Ausbruch eines Zahns in den Mund beginnen, wenn die Diät ausreichend mit geeigneten Kohlenhydraten gefüllt ist. Es gibt Hinweise darauf, dass die Einführung von Fluoridbehandlungen den Prozess verlangsamt hat. [34] Proximale Karies dauert durchschnittlich vier Jahre, um den Zahnschmelz in bleibenden Zähnen zu durchlaufen. Da der Zement, der die Wurzeloberfläche umhüllt, nicht annähernd so haltbar ist wie der die Krone umgebende Email, neigt die Wurzelkaries dazu, viel schneller zu verlaufen als auf anderen Oberflächen. Das Fortschreiten und der Verlust der Mineralisierung auf der Wurzeloberfläche ist 2,5-mal schneller als bei Karies im Schmelz. In sehr schweren Fällen, in denen die Mundhygiene sehr schlecht ist und die Ernährung sehr reich an fermentierbaren Kohlenhydraten ist, kann Karies innerhalb von Monaten nach dem Zahnausbruch zu Karies führen. Dies kann zum Beispiel der Fall sein, wenn Kinder ständig zuckerhaltige Getränke aus Babyflaschen trinken (siehe später).


    Zähne [ edit ]



    Es gibt bestimmte Krankheiten und Störungen, die Zähne betreffen und die eine Person mit einem höheren Risiko für Karies belasten können.

    Hypineralisierung der Molaren Schneidezähne, die in zunehmendem Maße verbreitet zu sein scheint. [35] Obwohl die Ursache unbekannt ist, wird angenommen, dass sie eine Kombination aus genetischen und Umweltfaktoren ist. [36] Zu den möglicherweise untersuchten Faktoren gehören systemische Faktoren wie z Hohe Mengen an Dioxinen oder polychloriertem Biphenyl (PCB) in der Muttermilch, Frühgeburt und Sauerstoffmangel bei der Geburt sowie bestimmte Störungen während der ersten drei Jahre des Kindes, wie Mumps, Diphtherie, Scharlach, Masern, Hypoparathyreoidismus, Unterernährung, Malabsorption , Hypovitaminose D, chronische Atemwegserkrankungen oder nicht diagnostizierte und unbehandelte Zöliakie, die gewöhnlich mit leichten oder fehlenden gastrointestinalen Symptomen auftritt. [1945943] [37] [3] [39] [40] [41]

    Amelogenesis imperfecta, die zwischen 1 in 718 an auftritt d 1 von 14.000 Individuen ist eine Krankheit, bei der sich der Zahnschmelz nicht vollständig bildet oder sich in unzureichenden Mengen bildet und von einem Zahn fallen kann. [42] In beiden Fällen können Zähne anfälliger für Zerfall sein, weil der Zahnschmelz nicht in der Lage ist zum Schutz des Zahnes [43]

    Bei den meisten Menschen sind Störungen oder Krankheiten, die Zähne betreffen, nicht die Hauptursache von Karies. Etwa 96% des Zahnschmelzes besteht aus Mineralien. [44] Diese Mineralien, insbesondere Hydroxyapatit, werden löslich, wenn sie sauren Umgebungen ausgesetzt werden. Schmelz beginnt bei einem pH-Wert von 5,5 zu demineralisieren. [45] Dentin und Zement sind anfälliger für Karies als Schmelz, da sie einen geringeren Mineralstoffgehalt aufweisen. [46] Wenn Zahnwurzeloberflächen von Zahnfleischrezession oder Parodontitis betroffen sind, können Karies entstehen kann sich leichter entwickeln. Selbst in einer gesunden Mundumgebung ist der Zahn jedoch anfällig für Karies.

    Die Evidenz für die Verknüpfung von Malokklusion und / oder Engstand mit Karies ist schwach, [47][48] jedoch kann die Anatomie der Zähne die Wahrscheinlichkeit der Kariesbildung beeinflussen. Wenn die tiefen Entwicklungsrillen der Zähne zahlreicher und übertrieben sind, entwickeln sich wahrscheinlich eher Pit- und Fissurenkaries (siehe nächster Abschnitt). Karies entwickelt sich auch häufiger, wenn Nahrung zwischen den Zähnen eingeschlossen ist.


    Andere Faktoren [ edit ]


    Eine verringerte Speichelflussrate ist mit erhöhter Karies verbunden, da die Pufferfähigkeit des Speichels nicht vorhanden ist, um die durch bestimmte Lebensmittel erzeugte saure Umgebung auszugleichen. Infolgedessen führen Erkrankungen, die die Speichelmenge, die von den Speicheldrüsen, insbesondere der Submandibulardrüse und der Parotisdrüse erzeugt wird, herabsetzen, wahrscheinlich zu trockenem Mund und damit zu einem weit verbreiteten Karies. Beispiele sind das Sjögren-Syndrom, Diabetes mellitus, Diabetes insipidus und Sarkoidose. [49] Medikamente wie Antihistaminika und Antidepressiva können den Speichelfluss ebenfalls beeinträchtigen. Stimulanzien, am bekanntesten Methylamphetamin, verstopfen auch den Speichelfluss extrem. Dies wird als Meth-Mund bezeichnet. Tetrahydrocannabinol (THC), die aktive chemische Substanz in Cannabis, verursacht auch einen nahezu vollständigen Verschluss des Speichelflusses, der umgangssprachlich als "Baumwollmaul" bezeichnet wird. 63% der am häufigsten verschriebenen Medikamente in den Vereinigten Staaten nennen trockenen Mund als bekannten Nebeneffekt. [49] Die Strahlentherapie von Kopf und Hals kann auch die Zellen in den Speicheldrüsen schädigen, was die Wahrscheinlichkeit einer Kariesbildung etwas erhöht [50] [51]

    Die Kariesanfälligkeit kann auf einen veränderten Stoffwechsel im Zahn, insbesondere auf einen Flüssigkeitsfluss im Dentin, zurückgeführt werden. Experimente an Ratten haben gezeigt, dass eine kariogene Diät mit hohem Sucrosegehalt die Geschwindigkeit der Flüssigkeitsbewegung im Dentin "signifikant unterdrückt". [52]

    Die Verwendung von Tabak kann auch das Risiko der Kariesbildung erhöhen. Einige Marken rauchlosen Tabaks enthalten einen hohen Zuckergehalt und erhöhen die Anfälligkeit für Karies. [53] Die Verwendung von Tabak ist ein bedeutender Risikofaktor für Parodontitis, der dazu führen kann, dass das Zahnfleisch zurückgeht. [54] Da das Zahnfleisch an den Zähnen verliert Zahnfleischrezession, wird die Wurzeloberfläche im Mund sichtbar. Wenn dies der Fall ist, ist Wurzelkaries ein Problem, da der Zement, der die Zahnwurzeln bedeckt, leichter durch Säuren entmineralisiert wird als durch Zahnschmelz. [55] Derzeit gibt es nicht genügend Beweise, um einen kausalen Zusammenhang zwischen Rauchen und koronarer Karies zu stützen, doch die Beweise tun dies schlagen eine Beziehung zwischen Rauchen und Wurzelkaries vor. [56]
    Die Exposition von Kindern durch Tabakrauch aus zweiter Hand steht im Zusammenhang mit Karies. [57]

    Intrauterine und neonatale Bleiexposition fördern Karies. [58][59][60][61][62][63][64] ] Abgesehen von Blei ahmen alle Atome mit elektrischer Ladung und Ionenradius, die dem zweiwertigen Kalzium ähneln, [65]
    wie Cadmium, das Kalziumion nach, und daher kann ein Kontakt mit ihnen zu Karies führen. [66]

    Armut ist auch eine bedeutende soziale Determinante für die Mundgesundheit. [67] Karies wurde mit einem niedrigeren sozioökonomischen Status in Verbindung gebracht und kann als Krankheit der Armut angesehen werden. [68]

    Form s stehen für die Risikobewertung von Karies bei der Behandlung von Zahnfällen zur Verfügung; Dieses System verwendet das evidenzbasierte Caries Management by Risk Assessment (CAMBRA). [69] Es ist immer noch nicht bekannt, ob die Identifizierung von Personen mit hohem Risiko zu einem effektiveren langfristigen Patientenmanagement führen kann, das die Einleitung von Karies verhindert und das Auftreten von Karies verhindert Progression von Läsionen. [70]

    Speichel enthält auch Jod und EGF. EGF-Ergebnisse bei Zellproliferation, -differenzierung und -überleben wirksam. [71] Speichel-EGF, der auch durch anorganisches Jod in der Nahrung reguliert zu sein scheint, spielt eine wichtige physiologische Rolle bei der Aufrechterhaltung der Integrität des oralen (und gastro-ösophagealen) Gewebes und zum anderen Andererseits ist Jod wirksam bei der Prävention von Zahnkaries und Mundgesundheit. [72]


    Pathophysiology [ edit ]


    Mikrobengemeinschaften haften an der Zahnoberfläche und bilden einen Biofilm. Wenn der Biofilm wächst, bildet sich aus dem verbrauchten Sauerstoff eine anaerobe Umgebung. Mikroben verwenden Saccharose und andere diätetische Zucker als Nahrungsquelle. Die diätetischen Zucker durchlaufen anaerobe Fermentationswege und bilden Laktat. Das Laktat wird aus der Zelle auf den Zahnschmelz ausgeschieden und dann ionisiert. Die Lactat-Ionen demineralisieren die Hydroxylapatit-Kristalle, wodurch der Zahn abgebaut wird.

     Das animierte Bild zeigt den Formverlauf einer Kariesläsion im Zahnspalt.
    Die Progression von Pit- und Spaltkaries ähnelt zwei Dreiecken mit ihren Basen Entlang der Verbindungsstelle von Schmelz und Dentin treffen.

    Zähne werden in Speichel getaucht und sind mit Bakterien bedeckt (Biofilm), die sich kontinuierlich bilden. Die Mineralien in den harten Geweben der Zähne (Zahnschmelz, Dentin und Zement) werden ständig demineralisiert und remineralisiert. Zahnkaries entsteht, wenn die Entmineralisierungsrate schneller als die Remineralisierung ist und ein Mineralmineralverlust auftritt. Dies geschieht, wenn sich der Zahnbiofilm ökologisch verändert, von einer ausgewogenen Population von Mikroorganismen hin zu einer Population, die Säuren produziert und in saurer Umgebung überleben kann. [73]


    Enamel [ edit ]


    Email ist ein stark mineralisiertes azelluläres Gewebe, auf das Karies durch einen chemischen Prozess einwirkt, der durch die saure Umgebung verursacht wird, die von Bakterien erzeugt wird. Da die Bakterien den Zucker verzehren und für ihre eigene Energie verwenden, produzieren sie Milchsäure. Die Auswirkungen dieses Prozesses umfassen die Entmineralisierung von Kristallen im Schmelz, verursacht durch Säuren, im Laufe der Zeit, bis die Bakterien das Dentin physikalisch durchdringen. Schmelzstäbe, die die Basiseinheit der Schmelzstruktur bilden, verlaufen senkrecht von der Oberfläche des Zahns zum Dentin. Da die Entmineralisierung von Schmelz durch Karies im Allgemeinen der Richtung der Schmelzstäbe folgt, entstehen im Schmelz die unterschiedlichen Dreiecksmuster zwischen Loch und Fissur und glatten Oberflächenkaries, da die Orientierung der Schmelzstäbe in den beiden Zahnbereichen unterschiedlich ist [74]

    Während der Schmelz Mineralien verliert und Zahnkaries fortschreitet, entwickelt der Schmelz mehrere Zonen, die unter einem Lichtmikroskop sichtbar sind. Von der tiefsten Schicht des Schmelzes bis zur Schmelzoberfläche sind die identifizierten Bereiche die durchscheinenden Zonen, die dunklen Zonen, der Körper der Läsion und die Oberflächenzone. [75] Die lichtdurchlässige Zone ist das erste sichtbare Zeichen von Karies und fällt mit a zusammen ein bis zwei Prozent Verlust an Mineralien. [76] In der dunklen Zone kommt es zu einer leichten Remineralisierung des Schmelzes, die als Beispiel dafür dient, wie die Entwicklung von Karies einen aktiven Prozess mit alternierenden Veränderungen darstellt. [77] Der Bereich der größten Entmineralisierung und Zerstörung liegt im Körper der Läsion selbst. Die Oberflächenzone bleibt relativ mineralisiert und ist solange vorhanden, bis der Verlust der Zahnstruktur Kavitation verursacht.


    Dentin [ edit ]


    Im Gegensatz zu Schmelz reagiert das Dentin auf das Fortschreiten von Karies. Nach der Zahnbildung werden die Ameloblasten, die den Zahnschmelz erzeugen, nach Abschluss der Schmelzbildung zerstört und können den Zahnschmelz nach dessen Zerstörung später nicht regenerieren. Andererseits wird Dentin während des gesamten Lebens kontinuierlich von Odontoblasten produziert, die sich an der Grenze zwischen Pulpe und Dentin befinden. Da Odontoblasten vorhanden sind, kann ein Reiz wie Karies eine biologische Reaktion auslösen. Zu diesen Abwehrmechanismen gehört die Bildung von sklerotischem und tertiärem Dentin. [78]

    Im Dentin von der tiefsten Schicht bis zum Schmelz sind die von Karies betroffenen Bereiche die fortschreitende Front, die Zone der bakteriellen Durchdringung und die Zone der Zerstörung. [74] Die vorrückende Front stellt eine Zone von entmineralisiertem Dentin aufgrund von Säure dar und weist keine Bakterien auf. Die Bereiche der bakteriellen Durchdringung und Zerstörung sind die Orte der eindringenden Bakterien und letztendlich die Zersetzung von Dentin. Die Zerstörungszone hat eine gemischte Bakterienpopulation, in der proteolytische Enzyme die organische Matrix zerstört haben. Die innerste Dentinkaries ist reversibel angegriffen worden, da die Kollagenmatrix nicht stark beschädigt ist, was eine Reparatur möglich macht. Die äußere oberflächliche Zone ist stark mit dem proteolytischen Abbau der Kollagenmatrix infiziert und als Ergebnis ist das Dentin irreversibel demineralisiert. Zitat erforderlich


     Animiertes Bild, das den Formverlauf einer Karies zeigt Läsion im zervikalen Bereich eines Zahnes.
    Die schnellere Ausbreitung von Karies durch Dentin erzeugt dieses dreieckige Erscheinungsbild bei glatten Oberflächenkaries.

    Sklerotisches Dentin [ ]


    Die Struktur von Dentin ist eine Anordnung mikroskopischer Kanäle, die als Dentintubuli bezeichnet werden und von der Pulpekammer zur äußeren Zement- oder Schmelzgrenze nach außen strahlen. [79] Der Durchmesser der Dentintubuli ist in der Nähe der Pulpa am größten (etwa 2,5 μm) und am kleinsten ( ca. 900 nm) an der Verbindung von Dentin und Schmelz. [80] Der kariöse Prozess setzt sich durch die Dentintubuli fort, die für die dreieckigen Muster verantwortlich sind, die aus dem Fortschreiten der Kariesentiefe resultieren nicht auf den Zahn Durch die Tubuli kann die Karies schneller voranschreiten.

    Als Reaktion bringt die Flüssigkeit in den Tubuli Immunglobuline aus dem Immunsystem zur Bekämpfung der bakteriellen Infektion. Gleichzeitig nimmt die Mineralisierung der umgebenden Tubuli zu. [81] Dies führt zu einer Verengung der Tubuli, was den Versuch unternimmt, das Fortschreiten der Bakterien zu verlangsamen. Wenn die Säure der Bakterien die Hydroxylapatit-Kristalle demineralisiert, werden zusätzlich Calcium und Phosphor freigesetzt, wodurch mehr Kristalle ausfallen können, die tiefer in den Dentinröhrchen fallen. Diese Kristalle bilden eine Barriere und verlangsamen das Fortschreiten von Karies. Nach diesen Schutzreaktionen gilt das Dentin als sklerotisch.
    Nach der hydrodynamischen Theorie wird angenommen, dass Flüssigkeiten in Dentintubuli der Mechanismus sind, durch den Schmerzrezeptoren in der Pulpa des Zahns ausgelöst werden. [82] Da das sklerotische Dentin den Durchtritt solcher Flüssigkeiten verhindert, können Schmerzen auftreten, die sonst als Schmerz dienten Eine Warnung vor den eindringenden Bakterien kann sich zunächst nicht entwickeln. Infolgedessen kann Zahnkaries über einen langen Zeitraum ohne jegliche Empfindlichkeit des Zahns fortschreiten, was einen stärkeren Verlust der Zahnstruktur ermöglicht. [ Zitat erforderlich ]


    Tertiärdentin [ edit ]


    Als Reaktion auf Zahnkaries kann mehr Dentin in Richtung der Pulpa gebildet werden. Dieses neue Dentin wird als tertiäres Dentin bezeichnet. [80] Tertiärdentin wird hergestellt, um die Pulpa möglichst lange vor den fortschreitenden Bakterien zu schützen. Wenn mehr tertiäres Dentin produziert wird, nimmt die Größe der Pulpe ab. Diese Art von Dentin wurde nach dem Vorhandensein oder Nichtvorhandensein der ursprünglichen Odontoblasten unterteilt. [83] Wenn die Odontoblasten lange genug überleben, um auf die Karies zu reagieren, wird das produzierte Dentin als "reaktionäres" Dentin bezeichnet. Wenn die Odontoblasten abgetötet werden, wird das hergestellte Dentin als "reparatives" Dentin bezeichnet.

    Bei reparativem Dentin werden andere Zellen benötigt, um die Rolle der zerstörten Odontoblasten zu übernehmen. Es wird angenommen, dass Wachstumsfaktoren, insbesondere TGF-β, [83] die Produktion von reparativem Dentin durch Fibroblasten und mesenchymale Zellen der Pulpa initiieren. [84] Reparatives Dentin wird mit durchschnittlich 1,5 μm / Tag produziert, kann jedoch auf bis zu 10 erhöht werden 3,5 μm / Tag. Das resultierende Dentin enthält unregelmäßig geformte Dentintubuli, die möglicherweise nicht mit vorhandenen Dentintubuli übereinstimmen. Dies verringert das Fortschreiten der Karies innerhalb der Dentintubuli.


    Cementum [ edit ]


    Die Häufigkeit von Zementkaries steigt bei älteren Erwachsenen, da die Rezession des Zahnfleisches entweder durch ein Trauma oder durch eine Parodontitis verursacht wird. Es ist eine chronische Erkrankung, die eine große, flache Läsion bildet und langsam in den Zement der Wurzel und dann in das Dentin eindringt, um eine chronische Infektion der Pulpa zu verursachen (siehe weitere Diskussion unter Klassifizierung durch betroffenes hartes Gewebe). Da Zahnschmerzen ein später Befund sind, werden viele Läsionen nicht früh erkannt, was zu restaurativen Problemen und erhöhtem Zahnverlust führt. [85]


    Diagnose [ edit ]


     Gebogene Spitze einer kleinen Metallsonde auf einen Punkt spitz zulaufend.

    Eine Zahninfektion, die zu einem Abszess und einer Entzündung der Kieferhöhle führt

    Mit einer nichtkohärenten kontinuierlichen Lichtquelle (Reihe 1), LSI (Reihe 2) und Pseudofarbe abgebildete Zahnproben Visualisierung des LSI (Reihe 3) [86]

    Die Darstellung von Karies ist sehr variabel. Die Risikofaktoren und Entwicklungsstadien sind jedoch ähnlich. Anfangs kann es sich um eine kleine Kreidefläche (Karies mit glatter Oberfläche) handeln, die sich schließlich zu einer großen Kavitation entwickeln kann. Manchmal kann Karies direkt sichtbar sein. Andere Erfassungsmethoden wie Röntgenstrahlen werden jedoch für weniger sichtbare Zahnbereiche und zur Beurteilung des Ausmaßes der Zerstörung verwendet. Laser zum Erkennen von Karies ermöglichen den Nachweis ohne ionisierende Strahlung und werden jetzt zum Erfassen von Interproximalabbau (zwischen den Zähnen) verwendet. Offenbarende Lösungen werden auch während der Zahnwiederherstellung verwendet, um die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens zu minimieren. [] Zitat erforderlich ]

    Die Primärdiagnose umfasst die Untersuchung aller sichtbaren Zahnoberflächen unter Verwendung einer guten Lichtquelle, Dental Spiegel und Explorer. Zahnärztliche Röntgenbilder (Röntgenbilder) können Karies aufweisen, bevor sie anderweitig sichtbar ist, insbesondere Karies zwischen den Zähnen. Große Bereiche von Karies sind oft mit bloßem Auge erkennbar, kleinere Läsionen können jedoch schwer zu erkennen sein. Visuelle und taktile Inspektionen werden zusammen mit Röntgenbildern häufig bei Zahnärzten eingesetzt, insbesondere zur Diagnose von Gruben- und Fissurenkaries. [87] Frühe unkavitierte Karies wird häufig durch Blasen von Luft über die verdächtige Oberfläche diagnostiziert, wodurch Feuchtigkeit entfernt und die optischen Eigenschaften der Haut verändert werden nichtmineralisierter Schmelz.

    Einige Zahnforscher haben vor der Verwendung von Zahnforschern zur Ermittlung von Karies gewarnt, [88] insbesondere Forscher mit scharfem Ende. In Fällen, in denen ein kleiner Zahnbereich mit der Entmineralisierung begonnen hat, aber noch keine Kavitation durchlaufen hat, kann der Druck des Zahnforschers einen Hohlraum verursachen. Da der kariöse Prozess reversibel ist, bevor ein Hohlraum vorhanden ist, kann es möglich sein, Karies mit Fluorid zu stoppen und die Zahnoberfläche zu remineralisieren. When a cavity is present, a restoration will be needed to replace the lost tooth structure.

    At times, pit and fissure caries may be difficult to detect. Bacteria can penetrate the enamel to reach dentin, but then the outer surface may remineralize, especially if fluoride is present.[89] These caries, sometimes referred to as "hidden caries", will still be visible on X-ray radiographs, but visual examination of the tooth would show the enamel intact or minimally perforated.

    The differential diagnosis for dental caries includes dental fluorosis and developmental defects of the tooth including hypomineralization of the tooth and hypoplasia of the tooth.[90]

    The early carious lesion is characterized by demineralization of the tooth surface, altering the tooth's optical properties. Technology utilizing laser speckle image (LSI) techniques may provide a diagnostic aid to detect early carious lesions.[86]


    Classification[edit]


    Chart showing digitally drawn images of caries locations and their associated classifications.

    Caries can be classified by location, etiology, rate of progression, and affected hard tissues.[91] These forms of classification can be used to characterize a particular case of tooth decay in order to more accurately represent the condition to others and also indicate the severity of tooth destruction. In some instances, caries is described in other ways that might indicate the cause. The G.V. Black classification is as follows:


    • Class I – occlusal surfaces of posterior teeth, buccal or lingual pits on molars, lingual pit near cingulum of maxillary incisors

    • Class II – proximal surfaces of posterior teeth

    • Class III – interproximal surfaces of anterior teeth without incisal edge involvement

    • Class IV – interproximal surfaces of anterior teeth with incisal edge involvement

    • Class V – cervical third of facial or lingual surface of tooth

    • Class VI – incisal or occlusal edge is worn away due to attrition

    Early childhood caries[edit]


    Photograph of teeth and gums on the lower right hand side of the mouth showing large caries lesions on all teeth at the level of the gum

    Early childhood caries (ECC), also known as "baby bottle caries," "baby bottle tooth decay" or "bottle rot," is a pattern of decay found in young children with their deciduous (baby) teeth. This must include the presence of at least one carious lesion on a primary tooth in a child under the age of 6 years.[92] The teeth most likely affected are the maxillary anterior teeth, but all teeth can be affected.[93] The name for this type of caries comes from the fact that the decay usually is a result of allowing children to fall asleep with sweetened liquids in their bottles or feeding children sweetened liquids multiple times during the day.[94]

    Another pattern of decay is "rampant caries", which signifies advanced or severe decay on multiple surfaces of many teeth.[95] Rampant caries may be seen in individuals with xerostomia, poor oral hygiene, stimulant use (due to drug-induced dry mouth[96]), and/or large sugar intake. If rampant caries is a result of previous radiation to the head and neck, it may be described as radiation-induced caries. Problems can also be caused by the self-destruction of roots and whole tooth resorption when new teeth erupt or later from unknown causes.

    Children at 6–12 months are at increased risk of developing dental caries. For other kids aged 12–18 months, dental caries develop on primary teeth and approximately twice yearly for permanent teeth.[97]

    A range of studies have reported that there is a correlation between caries in primary teeth and caries in permanent teeth.[98][99]


    Rate of progression[edit]


    Temporal descriptions can be applied to caries to indicate the progression rate and previous history. "Acute" signifies a quickly developing condition, whereas "chronic" describes a condition that has taken an extended time to develop, in which thousands of meals and snacks, many causing some acid demineralization that is not remineralized, eventually result in cavities.

    Recurrent caries, also described as secondary, are caries that appear at a location with a previous history of caries. This is frequently found on the margins of fillings and other dental restorations. On the other hand, incipient caries describes decay at a location that has not experienced previous decay. Arrested caries describes a lesion on a tooth that was previously demineralized but was remineralized before causing a cavitation. Fluoride treatment can help recalcification of tooth enamel as well as the use of amorphous calcium phosphate.


    Affected hard tissue[edit]


    Depending on which hard tissues are affected, it is possible to describe caries as involving enamel, dentin, or cementum. Early in its development, caries may affect only enamel. Once the extent of decay reaches the deeper layer of dentin, the term "dentinal caries" is used. Since cementum is the hard tissue that covers the roots of teeth, it is not often affected by decay unless the roots of teeth are exposed to the mouth. Although the term "cementum caries" may be used to describe the decay on roots of teeth, very rarely does caries affect the cementum alone. Roots have a very thin layer of cementum over a large layer of dentin, and thus most caries affecting cementum also affects dentin.[citation needed]


    Prevention[edit]


    Head of a toothbrush

    Oral hygiene[edit]


    In the Western world, the primary approach to dental hygiene care consists of tooth-brushing and flossing. The purpose of oral hygiene is to remove and prevent the formation of plaque or dental biofilm[100]although studies have shown this effect on caries is limited.[101] While there is no evidence that flossing prevents tooth decay,[102] the practice is still generally recommended.[5]

    A toothbrush can be used to remove plaque on accessible surfaces, but not between teeth or inside pits and fissures on chewing surfaces. When used correctly, dental floss removes plaque from areas that could otherwise develop proximal caries but only if the depth of sulcus has not been compromised. Additional aids include interdental brushes, water picks, and mouthwashes. The use of rotational electric toothbrushes might reduce the risk of plaque and gingivitis, though it is unclear whether they are of clinical importance.[103]

    However oral hygiene is effective at preventing gum disease (gingivitis / periodontal disease). Food is forced inside pits and fissures under chewing pressure, leading to carbohydrate-fuelled acid demineralisation where the brush, fluoride toothpaste, and saliva have no access to remove trapped food, neutralise acid, or remineralise tooth enamel. (Occlusal caries accounts for between 80 and 90% of caries in children (Weintraub, 2001).) Unlike brushing, fluoride leads to proven reduction in caries incidence by approximately 25%; higher concentrations of fluoride (>1,000 ppm) in toothpaste also helps prevents tooth decay, with the effect increasing with concentration up to a plateau.[104] A randomized clinical trial demonstrated that toothpastes that contain arginine have greater protection against tooth cavitation than the regular fluoride toothpastes containing 1450 ppm alone.[105][106] A Cochrane review has confirmed that the use of fluoride gels, normally applied by a dental professional from once to several times a year, assists in the prevention of tooth decay in children and adolescents reiterating the importance of fluoride as the principle means of caries prevention[107]. Another review concluded that the supervised regular use of a fluoride mouthwash greatly reduced the onset of decay in the permanent teeth of children.[108]

    It is claimed that chewing fibre like celery after eating forces saliva inside trapped food to dilute any carbohydrate like sugar, neutralise acid and remineralise demineralised tooth. The teeth at highest risk for carious lesions are the permanent first and second molars due to length of time in oral cavity and presence of complex surface anatomy.

    Professional hygiene care consists of regular dental examinations and professional prophylaxis (cleaning). Sometimes, complete plaque removal is difficult, and a dentist or dental hygienist may be needed. Along with oral hygiene, radiographs may be taken at dental visits to detect possible dental caries development in high-risk areas of the mouth (e.g. "bitewing" X-rays which visualize the crowns of the back teeth).

    Alternative methods of oral hygiene also exist around the world, such as the use of teeth cleaning twigs such as miswaks in some Middle Eastern and African cultures. There is some limited evidence demonstrating the efficacy of these alternative methods of oral hygiene.[109]


    Dietary modification[edit]


    Annual caries incidence increases exponentially with annual per capita sugar consumption. Data based on 10,553 Japanese children whose individual lower first molar teeth were monitored yearly from the age of 6 to 11 years of age. Caries plotted on a logarithmic scale, so line is straight.

    People who eat more free sugars get more cavities, with cavities increasing exponentially with increasing sugar intake. Populations with less sugar intake have fewer cavities. In one population, in Nigeria, where sugar consumption was about 2g/day, only two percent of the population, of any age, had had a cavity.[110]

    In the presence of sugar and other carbohydrates, bacteria in the mouth produce acids that can demineralize enamel, dentin, and cementum. The more frequently teeth are exposed to this environment, the more likely dental caries is to occur.[medical citation needed] Therefore, minimizing snacking is recommended, since snacking creates a continuous supply of nutrition for acid-creating bacteria in the mouth.[medical citation needed]

    Chewy and sticky foods (such as candy, cookies, potato chips, and crackers) tend to adhere to teeth longer. However, dried fruits such as raisins and fresh fruit such as apples and bananas disappear from the mouth quickly, and do not appear to be a risk factor. Consumers are not good at guessing which foods stick around in the mouth.[111]

    For children, the American Dental Association and the European Academy of Paediatric Dentistry recommend limiting the frequency of consumption of drinks with sugar, and not giving baby bottles to infants during sleep (see earlier discussion).[112][113] Parents are also recommended to avoid sharing utensils and cups with their infants to prevent transferring bacteria from the parent's mouth.[114]

    It has been found that milk and certain kinds of cheese like cheddar cheese can help counter tooth decay if eaten soon after the consumption of foods potentially harmful to teeth.[32]

    Xylitol is a naturally occurring sugar alcohol that is used in different products as an alternative to sucrose (table sugar). As of 2015 the evidence concerning the use of xylitol in chewing gum was insufficient to determine if it is effective at preventing caries.[115][116][117]


    Other measures[edit]


    Refer to caption
    Common dentistry trays used to deliver fluoride.

    Fluoride is sold in tablets for cavity prevention.

    The use of dental sealants is a means of prevention.[118] A sealant is a thin plastic-like coating applied to the chewing surfaces of the molars to prevent food from being trapped inside pits and fissures. This deprives resident plaque bacteria of carbohydrate, preventing the formation of pit and fissure caries. Sealants are usually applied on the teeth of children, as soon as the teeth erupt but adults are receiving them if not previously performed. Sealants can wear out and fail to prevent access of food and plaque bacteria inside pits and fissures and need to be replaced so they must be checked regularly by dental professionals. Dental sealants have been shown to be more effective at preventing occlusal decay when compared to fluoride varnish applications.[119]

    Calcium, as found in food such as milk and green vegetables, is often recommended to protect against dental caries. Fluoride helps prevent decay of a tooth by binding to the hydroxyapatite crystals in enamel.[120] Streptococcus mutans is the leading cause of tooth decay. Low concentration fluoride ions act as bacteriostatic therapeutic agent and high concentration fluoride ions are bactericidal.[121] The incorporated fluorine makes enamel more resistant to demineralization and, thus, resistant to decay.[122] Fluoride can be found in either topical or systemic form.[123] Topical fluoride is more highly recommended than systemic intake to protect the surface of the teeth.[124] Topical fluoride is used in toothpaste, mouthwash and fluoride varnish.[123] Standard fluoride toothpaste (1,000–1,500 ppm) is more effective than low fluoride toothpaste (< 600ppm) to prevent dental caries.[125] After brushing with fluoride toothpaste, rinsing should be avoided and the excess spat out.[126] Many dental professionals include application of topical fluoride solutions as part of routine visits and recommend the use of xylitol and amorphous calcium phosphate products. Silver diamine fluoride may work better than fluoride varnish to prevent cavities.[127] Systemic fluoride is found as lozenges, tablets, drops and water fluoridation. These are ingested orally to provide fluoride systemically.[123] Water fluoridation has been shown to be beneficial to prevent tooth decay, especially in low social economical areas, where other forms of fluoride is not available. However, a Cochrane systematic review found no evidence to suggest that taking fluoride systemically daily in pregnant women was effective in preventing dental decay in their offspring.[123]

    An oral health assessment carried out before a child reaches the age of one may help with management of caries. The oral health assessment should include checking the child’s history, a clinical examination, checking the risk of caries in the child including the state of their occlusion and assessing how well equipped the child’s parent or carer is to help the child prevent caries.[128] In order to further increase a child’s cooperation in caries management, good communication by the dentist and the rest of the staff of a dental practice should be used. This communication can be improved by calling the child by their name, using eye contact and including them in any conversation about their treatment.[128]

    Vaccines are also under development.[129]


    Treatment[edit]


















    No carious lesion

    No treatment
    Carious lesionInactive lesion
    No treatment
    Active lesionNon-cavitated lesionNon-operative treatment
    Cavitated lesionOperative treatment
    Existing fillingNo defect
    No replacement
    Defective fillingDitching, overhangNo replacement
    Fracture or food impactionRepair or replacement of filling
    Inactive lesion
    No treatment
    Active lesionNon-cavitated lesionNon-operative treatment
    Cavitated lesionRepair or replacement of filling
    An extracted tooth displaying an amalgam metal restoration on the occlusal surface
    An amalgam used as a restorative material in a tooth.

    Most importantly, whether the carious lesion is cavitated or non-cavitated dictates the management. Clinical assessment of whether the lesion is active or arrested is also important. Noncavitated lesions can be arrested and remineralization can occur under the right conditions. However, this may require extensive changes to the diet (reduction in frequency of refined sugars), improved oral hygiene (toothbrushing twice per day with fluoride toothpaste and daily flossing), and regular application of topical fluoride. More recently, Immunoglobulin Y specific to Streptococcus mutans has been used to suppress growth of S mutans.[130] Such management of a carious lesion is termed "non-operative" since no drilling is carried out on the tooth. Non-operative treatment requires excellent understanding and motivation from the individual, otherwise the decay will continue.

    Once a lesion has cavitated, especially if dentin is involved, remineralization is much more difficult and a dental restoration is usually indicated ("operative treatment"). Before a restoration can be placed, all of the decay must be removed otherwise it will continue to progress underneath the filling. Sometimes a small amount of decay can be left if it is entombed and there is a seal which isolates the bacteria from their substrate. This can be likened to placing a glass container over a candle, which burns itself out once the oxygen is used up. Techniques such as stepwise caries removal are designed to avoid exposure of the dental pulp and overall reduction of the amount of tooth substance which requires removal before the final filling is placed. Often enamel which overlies decayed dentin must also be removed as it is unsupported and susceptible to fracture. The modern decision-making process with regards the activity of the lesion, and whether it is cavitated, is summarized in the table.[131]

    Destroyed tooth structure does not fully regenerate, although remineralization of very small carious lesions may occur if dental hygiene is kept at optimal level.[15] For the small lesions, topical fluoride is sometimes used to encourage remineralization. For larger lesions, the progression of dental caries can be stopped by treatment. The goal of treatment is to preserve tooth structures and prevent further destruction of the tooth. Aggressive treatment, by filling, of incipient carious lesions, places where there is superficial damage to the enamel, is controversial as they may heal themselves, while once a filling is performed it will eventually have to be redone and the site serves as a vulnerable site for further decay.[13]

    In general, early treatment is quicker and less expensive than treatment of extensive decay. Local anesthetics, nitrous oxide ("laughing gas"), or other prescription medications may be required in some cases to relieve pain during or following treatment or to relieve anxiety during treatment.[132] A dental handpiece ("drill") is used to remove large portions of decayed material from a tooth. A spoon, a dental instrument used to carefully remove decay, is sometimes employed when the decay in dentin reaches near the pulp.[133] Some dentists remove dental caries using a laser rather than the traditional dental drill. A Cochrane review of this technique looked at Er:YAG (erbium-doped yttrium aluminium garnet), Er,Cr:YSGG (erbium, chromium: yttrium-scandium-gallium-garnet) and Nd:YAG (neodymium-doped yttrium aluminium garnet) lasers and found that although people treated with lasers (compared to a conventional dental "drill") experienced less pain and had a lesser need for dental anaesthesia, that overall there was little difference in caries removal.[134] Once the caries is removed, the missing tooth structure requires a dental restoration of some sort to return the tooth to function and aesthetic condition.

    Restorative materials include dental amalgam, composite resin, porcelain, and gold.[135] Composite resin and porcelain can be made to match the color of a patient's natural teeth and are thus used more frequently when aesthetics are a concern. Composite restorations are not as strong as dental amalgam and gold; some dentists consider the latter as the only advisable restoration for posterior areas where chewing forces are great.[136] When the decay is too extensive, there may not be enough tooth structure remaining to allow a restorative material to be placed within the tooth. Thus, a crown may be needed. This restoration appears similar to a cap and is fitted over the remainder of the natural crown of the tooth. Crowns are often made of gold, porcelain, or porcelain fused to metal.

    For children, preformed crowns are available to place over the tooth. These are usually made of metal (usually stainless steel but increasingly there are aesthetic materials). Traditionally teeth are shaved down to make room for the crown but, more recently, stainless steel crowns have been used to seal decay into the tooth and stop it progressing. This is known as the Hall Technique and works by depriving the bacteria in the decay of nutrients and making their environment less favorable for them. It is a minimally invasive method of managing decay in children and does not require local anesthetic injections in the mouth.


    Two pictures showing a tooth with a large caries lesion, and the socket left once the tooth had been extracted
    A tooth with extensive caries eventually requiring extraction.

    In certain cases, endodontic therapy may be necessary for the restoration of a tooth.[137] Endodontic therapy, also known as a "root canal", is recommended if the pulp in a tooth dies from infection by decay-causing bacteria or from trauma. In root canal therapy, the pulp of the tooth, including the nerve and vascular tissues, is removed along with decayed portions of the tooth. The canals are instrumented with endodontic files to clean and shape them, and they are then usually filled with a rubber-like material called gutta percha.[138] The tooth is filled and a crown can be placed. Upon completion of root canal therapy, the tooth is non-vital, as it is devoid of any living tissue.

    An extraction can also serve as treatment for dental caries. The removal of the decayed tooth is performed if the tooth is too far destroyed from the decay process to effectively restore the tooth. Extractions are sometimes considered if the tooth lacks an opposing tooth or will probably cause further problems in the future, as may be the case for wisdom teeth.[139] Extractions may also be preferred by people unable or unwilling to undergo the expense or difficulties in restoring the tooth.


    Epidemiology[edit]


    Color coded map displaying caries experience throughout the world.
    Disability-adjusted life year for dental caries per 100,000 inhabitants in 2004.[140]

    Worldwide, approximately 2.43 billion people (36% of the population) have dental caries in their permanent teeth.[10] In baby teeth it affects about 620 million people or 9% of the population.[10] The disease is most common in Latin American countries, countries in the Middle East, and South Asia, and least prevalent in China.[141] In the United States, dental caries is the most common chronic childhood disease, being at least five times more common than asthma.[142] It is the primary pathological cause of tooth loss in children.[143] Between 29% and 59% of adults over the age of 50 experience caries.[144]

    Treating dental cavities costs 5–10% of health-care budgets in industrialized countries, and can easily exceed budgets in lower-income countries.[145]

    The number of cases has decreased in some developed countries, and this decline is usually attributed to increasingly better oral hygiene practices and preventive measures such as fluoride treatment.[146] Nonetheless, countries that have experienced an overall decrease in cases of tooth decay continue to have a disparity in the distribution of the disease.[144] Among children in the United States and Europe, twenty percent of the population endures sixty to eighty percent of cases of dental caries.[147] A similarly skewed distribution of the disease is found throughout the world with some children having none or very few caries and others having a high number.[144]Australia, Nepal, and Sweden (where children receive dental care paid for by the government) have a low incidence of cases of dental caries among children, whereas cases are more numerous in Costa Rica and Slovakia.[148]

    The classic DMF (decay/missing/filled) index is one of the most common methods for assessing caries prevalence as well as dental treatment needs among populations. This index is based on in-field clinical examination of individuals by using a probe, mirror and cotton rolls. Because the DMF index is done without X-ray imaging, it underestimates real caries prevalence and treatment needs.[89]

    Bacteria typically associated with dental caries have been isolated from vaginal samples from females who have bacterial vaginosis.[149]


    History[edit]


    Refer to caption
    An image from Omne Bonum (14th century) depicting a dentist extracting a tooth with forceps.

    There is a long history of dental caries. Over a million years ago, hominins such as Paranthropus suffered from cavities.[150] The largest increases in the prevalence of caries have been associated with dietary changes.[151][152]
    Archaeological evidence shows that tooth decay is an ancient disease dating far into prehistory. Skulls dating from a million years ago through the neolithic period show signs of caries, including those from the Paleolithic and Mesolithic ages.[153] The increase of caries during the neolithic period may be attributed to the increased consumption of plant foods containing carbohydrates.[154] The beginning of rice cultivation in South Asia is also believed to have caused an increase in caries especially for women,[155] although there is also some evidence from sites in Thailand, such as Khok Phanom Di, that shows a decrease in overall percentage of dental caries with the increase in dependence on rice agriculture.[156]

    A Sumerian text from 5000 BC describes a "tooth worm" as the cause of caries.[157] Evidence of this belief has also been found in India, Egypt, Japan, and China.[152] Unearthed ancient skulls show evidence of primitive dental work. In Pakistan, teeth dating from around 5500 BC to 7000 BC show nearly perfect holes from primitive dental drills.[158] The Ebers Papyrus, an Egyptian text from 1550 BC, mentions diseases of teeth.[157] During the Sargonid dynasty of Assyria during 668 to 626 BC, writings from the king's physician specify the need to extract a tooth due to spreading inflammation.[152] In the Roman Empire, wider consumption of cooked foods led to a small increase in caries prevalence.[147] The Greco-Roman civilization, in addition to the Egyptian, had treatments for pain resulting from caries.[152]

    The rate of caries remained low through the Bronze Age and Iron Age, but sharply increased during the Middle Ages.[151] Periodic increases in caries prevalence had been small in comparison to the 1000 AD increase, when sugar cane became more accessible to the Western world. Treatment consisted mainly of herbal remedies and charms, but sometimes also included bloodletting.[159] The barber surgeons of the time provided services that included tooth extractions.[152] Learning their training from apprenticeships, these health providers were quite successful in ending tooth pain and likely prevented systemic spread of infections in many cases. Among Roman Catholics, prayers to Saint Apollonia, the patroness of dentistry, were meant to heal pain derived from tooth infection.[160]

    There is also evidence of caries increase in North American Indians after contact with colonizing Europeans. Before colonization, North American Indians subsisted on hunter-gatherer diets, but afterward there was a greater reliance on maize agriculture, which made these groups more susceptible to caries.[151]

    During the European Age of Enlightenment, the belief that a "tooth worm" caused caries was also no longer accepted in the European medical community.[161]Pierre Fauchard, known as the father of modern dentistry, was one of the first to reject the idea that worms caused tooth decay and noted that sugar was detrimental to the teeth and gingiva.[162] In 1850, another sharp increase in the prevalence of caries occurred and is believed to be a result of widespread diet changes.[152] Prior to this time, cervical caries was the most frequent type of caries, but increased availability of sugar cane, refined flour, bread, and sweetened tea corresponded with a greater number of pit and fissure caries.

    In the 1890s, W.D. Miller conducted a series of studies that led him to propose an explanation for dental caries that was influential for current theories. He found that bacteria inhabited the mouth and that they produced acids that dissolved tooth structures when in the presence of fermentable carbohydrates.[163] This explanation is known as the chemoparasitic caries theory.[164] Miller's contribution, along with the research on plaque by G.V. Black and J.L. Williams, served as the foundation for the current explanation of the etiology of caries.[152] Several of the specific strains of lactobacilli were identified in 1921 by Fernando E. Rodriguez Vargas.

    In 1924 in London, Killian Clarke described a spherical bacterium in chains isolated from carious lesions which he called Streptococcus mutans. Although Clarke proposed that this organism was the cause of caries, the discovery was not followed up. Later, in the 1950s in the USA, Keyes and Fitzgerald working with hamsters showed that caries was transmissible and caused by an acid-producing Streptococcus. It was not until the late 1960s that it became generally accepted that the Streptococcus isolated from hamster caries was the same as S. mutans described by Clarke.[165]

    Tooth decay has been present throughout human history, from early hominids millions of years ago, to modern humans.[166] The prevalence of caries increased dramatically in the 19th century, as the Industrial Revolution made certain items, such as refined sugar and flour, readily available.[152] The diet of the “newly industrialized English working class”[152] then became centered on bread, jam, and sweetened tea, greatly increasing both sugar consumption and caries.


    Etymology and usage[edit]


    Naturalized from Latin into English (a loanword), caries in its English form originated as a mass noun that means "rottenness",[3][167] that is, "decay". When used in that sense, it takes singular verb inflections (just like the word decay does). Thus caries was not traditionally a plural word synonymous with holes or cavities; that is, it was not the plural form of any singular form cary meaning hole or cavity. Nonetheless, the idea that it is such a plural is a reanalysis that naturally occurs to most English speakers, and the reanalyzed sense is common enough to be entered in various dictionaries and to exist in respectable usage. It still shows a hint of its reanalyzed origins in that it remains idiomatically limited to a plurale tantum sense—that is, like scissors or glassesone speaks of plural caries obligately in the plural—not of one scissor, glass, or cary. (This is why one can look for a singular count-noun form of dental cary in any of a dozen major medical and general dictionaries and not find it listed.) Many still use it in the traditional sense (mass, singular), which is why they speak of carious lesions rather than just caries when they intend the plural count sense.

    Cariology is the study of dental caries.


    Society and culture[edit]


    It is estimated that untreated dental caries results in worldwide productivity losses in the size of about US $27 billion yearly.[168]


    Other animals[edit]



    Dental caries is uncommon among companion animals.[169]


    References[edit]



    1. ^ a b c d e Laudenbach, JM; Simon, Z (November 2014). "Common Dental and Periodontal Diseases: Evaluation and Management". The Medical Clinics of North America. 98 (6): 1239–1260. doi:10.1016/j.mcna.2014.08.002. PMID 25443675.

    2. ^ a b c d e f g "Oral health Fact sheet N°318". who.int. April 2012. Archived from the original on 8 December 2014. Retrieved 10 December 2014.

    3. ^ a b c d Taber's cyclopedic medical dictionary (Ed. 22, illustrated in full color ed.). Philadelphia: F.A. Davis Co. 2013. p. 401. ISBN 9780803639096. Archived from the original on 2015-07-13.

    4. ^ a b c d e f g h i j k SECTION ON ORAL, HEALTH; SECTION ON ORAL, HEALTH (December 2014). "Maintaining and improving the oral health of young children". Pediatrics. 134 (6): 1224–9. doi:10.1542/peds.2014-2984. PMID 25422016.

    5. ^ a b de Oliveira, KMH; Nemezio, MA; Romualdo, PC; da Silva, RAB; de Paula E Silva, FWG; Küchler, EC (2017). "Dental Flossing and Proximal Caries in the Primary Dentition: A Systematic Review". Oral Health & Preventive Dentistry. 15 (5): 427–434. doi:10.3290/j.ohpd.a38780. PMID 28785751.

    6. ^ a b c d e f g h Silk, H (March 2014). "Diseases of the mouth". Primary Care. 41 (1): 75–90. doi:10.1016/j.pop.2013.10.011. PMID 24439882.

    7. ^ a b GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.

    8. ^ Schwendicke, F; Dörfer, CE; Schlattmann, P; Page, LF; Thomson, WM; Paris, S (January 2015). "Socioeconomic Inequality and Caries: A Systematic Review and Meta-Analysis". Journal of Dental Research. 94 (1): 10–18. doi:10.1177/0022034514557546. PMID 25394849.

    9. ^ Otsu, K; Kumakami-Sakano, M; Fujiwara, N; Kikuchi, K; Keller, L; Lesot, H; Harada, H (2014). "Stem cell sources for tooth regeneration: current status and future prospects". Frontiers in Physiology. 5: 36. doi:10.3389/fphys.2014.00036. PMC 3912331. PMID 24550845.

    10. ^ a b c Vos, T (Dec 15, 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607.

    11. ^ Bagramian, RA; Garcia-Godoy, F; Volpe, AR (February 2009). "The global increase in dental caries. A pending public health crisis". American Journal of Dentistry. 22 (1): 3–8. PMID 19281105.

    12. ^ Health Promotion Board: Dental Caries, affiliated with the Singapore government. Page accessed August 14, 2006.

    13. ^ a b Richie S. King (November 28, 2011). "A Closer Look at Teeth May Mean More Fillings". The New York Times. Archived from the original on November 29, 2011. Retrieved November 30, 2011. An incipient carious lesion is the initial stage of structural damage to the enamel, usually caused by a bacterial infection that produces tooth-dissolving acid.

    14. ^ Johnson, Clarke. "Biology of the Human Dentition Archived 2015-10-30 at the Wayback Machine." Page accessed July 18, 2007.

    15. ^ a b MedlinePlus Encyclopedia Dental Cavities

    16. ^ Tooth Decay, hosted on the New York University Medical Center website. Page accessed August 14, 2006.

    17. ^ Cavernous Sinus Thrombosis Archived 2008-05-27 at the Wayback Machine, hosted on WebMD. Page accessed May 25, 2008.

    18. ^ MedlinePlus Encyclopedia Ludwig's Anigna

    19. ^ Hartmann, Richard W. Ludwig's Angina in Children Archived 2008-07-09 at the Wayback Machine, hosted on the American Academy of Family Physicians website. Page accessed May 25, 2008.

    20. ^ Southam JC, Soames JV (1993). "2. Dental Caries". Oral pathology (2nd ed.). Oxford: Oxford Univ. Drücken Sie. ISBN 978-0-19-262214-3.

    21. ^ Wong, Allen; Young, Douglas A.; Emmanouil, Dimitris E.; Wong, Lynne M.; Waters, Ashley R.; Booth, Mark T. (2013-06-01). "Raisins and oral health". Journal of Food Science. 78 Suppl 1: A26–29. doi:10.1111/1750-3841.12152. ISSN 1750-3841. PMID 23789933.

    22. ^ Smith B, Pickard HM, Kidd EA (1990). "1. Why restore teeth?". Pickard's manual of operative dentistry (6th ed.). Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-261808-5.

    23. ^ a b Hardie JM (May 1982). "The microbiology of dental caries". Dent Update. 9 (4): 199–200, 202–4, 206–8. PMID 6959931.

    24. ^ a b Holloway PJ; Moore, W.J. (September 1983). "The role of sugar in the etiology of dental caries". J Dent. 11 (3): 189–213. doi:10.1016/0300-5712(83)90182-3. PMID 6358295.

    25. ^ Watt RG, Listl S, Peres MA, Heilmann A, editors. Social inequalities in oral health: from evidence to action Archived 2015-06-19 at the Wayback Machine. London: International Centre for Oral Health Inequalities Research & Policy; www.icohirp.com

    26. ^ Marsh, Philip D.; Head, David A.; Devine, Deirdre A. (2015). "Dental plaque as a biofilm and a microbial community—Implications for treatment". Journal of Oral Biosciences. 57 (4): 185–191. doi:10.1016/j.job.2015.08.002.

    27. ^ Marsh, P (1994). "Microbial ecology of dental plaque and its significance in health and disease". Advances in Dental Research. 8 (2): 263–71. doi:10.1177/08959374940080022001. PMID 7865085.

    28. ^ Cavities/tooth decay Archived 2008-03-15 at the Wayback Machine, hosted on the Mayo Clinic website. Page accessed May 25, 2008.

    29. ^ Douglass, JM; Li, Y; Tinanoff, N. (Sep–Oct 2008), "Association of mutans streptococci between caregivers and their children", Pediatric Dentistry30 (5): 375–87, PMID 18942596

    30. ^ Silverstone LM (May 1983). "Remineralization and enamel caries: new concepts". Dent Update. 10 (4): 261–73. PMID 6578983.

    31. ^ Madigan M.T. & Martinko J.M. Brock – Biology of Microorganisms. 11th Ed., 2006, Pearson, USA. pp. 705

    32. ^ a b "Dental Health" Archived 2007-07-14 at the Wayback Machine, hosted on the British Nutrition Foundation website, 2004. Page accessed August 13, 2006.

    33. ^ Dental Caries Archived 2006-06-30 at the Wayback Machine, hosted on the University of California Los Angeles School of Dentistry website. Page accessed August 14, 2006.

    34. ^ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2. Auflage Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 75. ISBN 0-86715-382-2.

    35. ^ a b Mast P, Rodrigueztapia MT, Daeniker L, Krejci I (Sep 2013). "Understanding MIH: definition, epidemiology, differential diagnosis and new treatment guidelines" (PDF). Eur J Paediatr Dent (Review). 14 (3): 204–8. PMID 24295005. Archived (PDF) from the original on 2016-10-05.

    36. ^ Silva, Mihiri J.; Scurrah, Katrina J.; Craig, Jeffrey M.; Manton, David J.; Kilpatrick, Nicky (August 2016). "Etiology of molar incisor hypomineralization - A systematic review". Community Dentistry and Oral Epidemiology. 44 (4): 342–353. doi:10.1111/cdoe.12229. ISSN 1600-0528. PMID 27121068.

    37. ^ William V, Messer LB, Burrow MF (2006). "Molar incisor hypomineralization: review and recommendations for clinical management" (PDF). Pediatr Dent (Review). 28 (3): 224–32. PMID 16805354. Archived (PDF) from the original on 2016-03-06.

    38. ^ "Dental Enamel Defects and Celiac Disease" (PDF). National Institute of Health (NIH). Archived (PDF) from the original on 2016-03-05. Retrieved Mar 7, 2016. Tooth defects that result from celiac disease may resemble those caused by too much fluoride or a maternal or early childhood illness. Dentists mostly say it’s from fluoride, that the mother took tetracycline, or that there was an illness early on

    39. ^ Ferraz EG, Campos Ede J, Sarmento VA, Silva LR (2012). "The oral manifestations of celiac disease: information for the pediatric dentist". Pediatr Dent (Review). 34 (7): 485–8. PMID 23265166. The presence of these clinical features in children may signal the need for early investigation of possible celiac disease, especially in asymptomatic cases. (...) Pediatric dentists must recognize typical oral lesions, especially those associated with nutritional deficiencies, and should suspect the presence of celiac disease, which can change the disease’s course and patient’s prognosis.

    40. ^ Rashid M, Zarkadas M, Anca A, Limeback H (2011). "Orale Manifestationen der Zöliakie: Ein klinischer Leitfaden für Zahnärzte". J Can Dent Assoc (Review). 77: b39. PMID 21507289. Archived from the original on 2016-03-08.

    41. ^ Giuca MR, Cei G, Gigli F, Gandini P (2010). "Orale Anzeichen bei der Diagnose der Zöliakie: Überprüfung der Literatur". Minerva Stomatol (Review). 59 (1–2): 33–43. PMID 20212408.

    42. ^ Neville, B.W., Damm, Douglas; Allen, Carl and Bouquot, Jerry (2002). "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, p. 89. ISBN 0-7216-9003-3.

    43. ^ Neville, B.W., Damm, Douglas; Allen, Carl and Bouquot, Jerry (2002). "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, p. 94. ISBN 0-7216-9003-3.

    44. ^ Nanci, p. 122

    45. ^ Dawes C (December 2003). "What is the critical pH and why does a tooth dissolve in acid?". J Can Dent Assoc. 69 (11): 722–4. PMID 14653937. Archived from the original on 2009-07-14.

    46. ^ Mellberg JR (1986). "Demineralization and remineralization of root surface caries". Gerodontology. 5 (1): 25–31. doi:10.1111/j.1741-2358.1986.tb00380.x. PMID 3549537.

    47. ^ Borzabadi-Farahani, A; Eslamipour, F; Asgari, I (2011). "Association between orthodontic treatment need and caries experience". Acta Odontol Scand. 69 (1): 2–11. doi:10.3109/00016357.2010.516732. PMID 20923258.

    48. ^ Hafez, HS; Shaarawy, SM; Al-Sakiti, AA; Mostafa, YA (2012). "Dental crowding as a caries risk factor: A systematic review". American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics. 142 (4): 443–50. doi:10.1016/j.ajodo.2012.04.018. PMID 22999666.

    49. ^ a b Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002, p. 398. ISBN 0-7216-9003-3.

    50. ^ Oral Complications of Chemotherapy and Head/Neck Radiation Archived 2008-12-06 at the Wayback Machine, hosted on the National Cancer Institute Archived 2015-03-12 at the Wayback Machine website. Page accessed January 8, 2007.

    51. ^ See Common effects of cancer therapies on salivary glands at "Archived copy". Archived from the original on 2013-12-02. Retrieved 2013-07-30.CS1 maint: Archived copy as title (link)

    52. ^ Ralph R. Steinman & John Leonora (1971) "Relationship of fluid transport through dentation to the incidence of dental caries", Journal of Dental Research 50(6): 1536 to 43

    53. ^ Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002, p. 347. ISBN 0-7216-9003-3.

    54. ^ Tobacco Use Increases the Risk of Gum Disease Archived 2007-01-09 at the Wayback Machine, hosted on the American Academy of Periodontology Archived 2005-12-14 at the Wayback Machine. Page accessed January 9, 2007.

    55. ^ Banting, D.W. "The Diagnosis of Root Caries Archived 2006-09-30 at the Wayback Machine." Presentation to the National Institute of Health Consensus Development Conference on Diagnosis and Management of Dental Caries Throughout Life, in pdf format, hosted on the National Institute of Dental and Craniofacial Research, p. 19. Page accessed August 15, 2006.

    56. ^ Executive Summary Archived 2007-02-16 at the Wayback Machine of U.S. Surgeon General's report titled, "The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General," hosted on the CDC Archived 2012-03-20 at the Wayback Machine website, p. 12. Page accessed January 9, 2007.

    57. ^ Zhou, S; Rosenthal, DG; Sherman, S; Zelikoff, J; Gordon, T; Weitzman, M (September 2014). "Physical, behavioral, and cognitive effects of prenatal tobacco and postnatal secondhand smoke exposure". Current Problems in Pediatric and Adolescent Health Care. 44 (8): 219–41. doi:10.1016/j.cppeds.2014.03.007. PMID 25106748.

    58. ^ Brudevold F, Steadman LT (1956). "The distribution of lead in human enamel". J Dent Res. 35 (3): 430–437. doi:10.1177/00220345560350031401. PMID 13332147.

    59. ^ Brudevold F, Aasenden R, Srinivasian BN, Bakhos Y (1977). "Lead in enamel and saliva, dental caries and the use of enamel biopsies for measuring past exposure to lead". J Dent Res. 56 (10): 1165–1171. doi:10.1177/00220345770560100701. PMID 272374.

    60. ^ Goyer RA (1990). "Transplacental transport of lead". Environ Health Perspect. 89: 101–105. doi:10.2307/3430905. JSTOR 3430905. PMC 1567784. PMID 2088735.

    61. ^ Moss ME, Lanphear BP, Auinger P (1999). "Association of dental caries and blood lead levels". JAMA. 281 (24): 2294–8. doi:10.1001/jama.281.24.2294. PMID 10386553.

    62. ^ Campbell JR, Moss ME, Raubertas RF (2000). "The association between caries and childhood lead exposure". Environ Health Perspect. 108 (11): 1099–1102. doi:10.2307/3434965. JSTOR 3434965. PMC 1240169. PMID 11102303.

    63. ^ Gemmel A, Tavares M, Alperin S, Soncini J, Daniel D, Dunn J, Crawford S, Braveman N, Clarkson TW, McKinlay S, Bellinger DC (2002). "Blood Lead Level and Dental Caries in School-Age Children". Environ Health Perspect. 110 (10): A625–A630. doi:10.1289/ehp.021100625. PMC 1241049. PMID 12361944.

    64. ^ Billings RJ, Berkowitz RJ, Watson G (2004). "Teeth". Pediatrics. 113 (4): 1120–1127. PMID 15060208.

    65. ^ Leroy N, Bres E (2001). "Structure and substitutions in fluorapatite". Eur Cell Mater. 2: 36–48. PMID 14562256.

    66. ^ Arora M, Weuve J, Schwartz J, Wright RO (2008). "Association of environmental cadmium exposure with pediatric dental caries". Environ. Health Perspect. 116 (6): 821–825. doi:10.1289/ehp.10947. PMC 2430240. PMID 18560540.

    67. ^ Dye B (2010). "Trends in Oral Health by Poverty Status as Measured by Healthy People 2010 Objectives". Public Health Reports. 125 (6): 817–30. doi:10.1177/003335491012500609. PMC 2966663. PMID 21121227.

    68. ^ Selwitz R. H.; Ismail A. I.; Pitts N. B. (2007). "Dental caries". Lancet. 369 (9555): 51–59. doi:10.1016/s0140-6736(07)60031-2. PMID 17208642.

    69. ^ ADA Caries Risk Assessment Form Completion Instructions. American Dental Association

    70. ^ Tellez, M., Gomez, J., Pretty, I., Ellwood, R., Ismail, A. (2013). "Evidence on existing caries risk assessment systems: are they predictive of future caries?". Community Dentistry and Oral Epidemiology. 41 (1): 67–78. doi:10.1111/cdoe.12003. PMID 22978796.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)

    71. ^ Herbst RS (2004). "Review of epidermal growth factor receptor biology". International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics. 59 (2 Suppl): 21–6. doi:10.1016/j.ijrobp.2003.11.041. PMID 15142631.

    72. ^ Venturi S, Venturi M (2009). "Iodine in evolution of salivary glands and in oral health". Nutrition and Health. 20 (2): 119–134. doi:10.1177/026010600902000204. PMID 19835108.

    73. ^ Fejerskov O, Nyvad B, Kidd EA (2008) "Pathology of dental caries", pp 20–48 in Fejerskov O, Kidd EAM (eds) Dental caries: The disease and its clinical management. Oxford, Blackwell Munksgaard, Vol. 2. ISBN 1444309285.

    74. ^ a b Kidd EA, Fejerskov O (2004). "What constitutes dental caries? Histopathology of carious enamel and dentin related to the action of cariogenic biofilms". Journal of Dental Research. 83 Spec No C: C35–8. doi:10.1177/154405910408301S07. PMID 15286119.

    75. ^ Darling AI (1963). "Resistance of the enamel to dental caries". Journal of Dental Research. 42 (1 Pt2): 488–96. doi:10.1177/00220345630420015601. PMID 14041429.

    76. ^ Robinson C, Shore RC, Brookes SJ, Strafford S, Wood SR, Kirkham J (2000). "The chemistry of enamel caries". Critical Reviews in Oral Biology and Medicine. 11 (4): 481–95. doi:10.1177/10454411000110040601. PMID 11132767.

    77. ^ Nanci, p. 121

    78. ^ "Teeth & Jaws: Caries, Pulp, & Periapical Conditions Archived 2007-05-06 at the Wayback Machine," hosted on the University of Southern California School of Dentistry Archived 2005-12-07 at the Wayback Machine website. Page accessed June 22, 2007.

    79. ^ Ross, Michael H., Kaye, Gordon I. and Pawlina, Wojciech (2003) Histology: a text and atlas. 4th edition, p. 450. ISBN 0-683-30242-6.

    80. ^ a b Nanci, p. 166

    81. ^ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2. Auflage Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 13. ISBN 0-86715-382-2.

    82. ^ Dababneh RH, Khouri AT, Addy M (December 1999). "Dentine hypersensitivity – an enigma? A review of terminology, mechanisms, aetiology and management". British Dental Journal. 187 (11): 606–11, discussion 603. doi:10.1038/sj.bdj.4800345a. PMID 16163281.

    83. ^ a b Smith AJ, Murray PE, Sloan AJ, Matthews JB, Zhao S (August 2001). "Trans-dentinal stimulation of tertiary dentinogenesis". Advances in Dental Research. 15: 51–4. doi:10.1177/08959374010150011301. PMID 12640740.

    84. ^ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2. Auflage Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 14. ISBN 0-86715-382-2.

    85. ^ Illustrated Embryology, Histology, and Anatomy, Bath-Balogh and Fehrenbach, Elsevier, 2011[page needed]

    86. ^ a b Deana, A M; Jesus, S H C; Koshoji, N H; Bussadori, S K; Oliveira, M T (2013). "Detection of early carious lesions using contrast enhancement with coherent light scattering (speckle imaging)". Laser Physics. 23 (7): 075607. Bibcode:2013LaPhy..23g5607D. doi:10.1088/1054-660x/23/7/075607.

    87. ^ Rosenstiel, Stephen F. Clinical Diagnosis of Dental Caries: A North American Perspective Archived 2006-08-09 at the Wayback Machine. Maintained by the University of Michigan Dentistry Library, along with the National Institutes of Health, National Institute of Dental and Craniofacial Research. 2000. Page accessed August 13, 2006.

    88. ^ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2. Auflage Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 31. ISBN 0-86715-382-2.

    89. ^ a b Zadik Yehuda; Bechor Ron (June–July 2008). "Hidden Occlusal Caries – Challenge for the Dentist" (PDF). New York State Dental Journal. 74 (4): 46–50. PMID 18788181. Archived from the original (PDF) on 2011-07-22. Retrieved 2008-08-08.

    90. ^ Baelum, edited by Ole Fejerskov and Edwina Kidd ; with Bente Nyvad and Vibeke (2008). Dental caries : the disease and its clinical management (2nd ed.). Oxford: Blackwell Munksgaard. p. 67. ISBN 978-1-4051-3889-5.CS1 maint: Extra text: authors list (link)

    91. ^ Sonis, Stephen T. (2003). Dental Secrets (3rd ed.). Philadelphia: Hanley & Belfus. p. 130. ISBN 978-1-56053-573-7.

    92. ^ Sukumaran Anil. Early Childhood Caries: Prevalence, Risk Factors, and Prevention

    93. ^ ADA Early Childhood Tooth Decay (Baby Bottle Tooth Decay) Archived 2006-08-13 at the Wayback Machine. Hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 14, 2006.

    94. ^ Statement on Early Childhood Caries, American Dental Association at "Statement on Early Childhood Caries". Archived from the original on 2013-05-12. Retrieved 2013-07-30.

    95. ^ Radiographic Classification of Caries Archived 2006-08-23 at the Wayback Machine. Hosted on the Ohio State University website. Page accessed August 14, 2006.

    96. ^ ADA Methamphetamine Use (METH MOUTH) Archived 2008-06-01 at the Wayback Machine. Hosted on the American Dental Association website. Page accessed February 14, 2007.

    97. ^ Prevention and Management of Dental Caries in Children. Dundee Dental Education Centre, Frankland Building, Small's Wynd, Dundee DD1 4HN, Scotland: Scottish Dental Clinical Effectiveness Programme. April 2010. p. 11. ISBN 9781905829088.

    98. ^ Helfenstein, U.; Steiner, M.; Marthaler, T. M. (1991). "Caries prediction on the basis of past caries including precavity lesions". Caries Research. 25 (5): 372–6. doi:10.1159/000261394. PMID 1747888.

    99. ^ Seppa, Liisa; Hausen, Hannu; Pollanen, Lea; Helasharju, Kirsti; Karkkainen, Sakari (1989). "Past caries recordings made in Public Dental Clinics as predictors of caries prevalence in early adolescence". Community Dentistry and Oral Epidemiology. 17 (6): 277–281. doi:10.1111/j.1600-0528.1989.tb00635.x.

    100. ^ Introduction to Dental Plaque Archived 2006-06-23 at the Wayback Machine. Hosted on the Leeds Dental Institute Website. Page accessed August 14, 2006.

    101. ^ Hujoel, Philippe Pierre; Hujoel, Margaux Louise A.; Kotsakis, Georgios A. (2018). "Personal oral hygiene and dental caries: A systematic review of randomised controlled trials". Gerodontology. 35 (4): 282–289. doi:10.1111/ger.12331. ISSN 1741-2358. PMID 29766564.

    102. ^ Sambunjak, Dario; Nickerson, Jason W; Poklepovic, Tina; Johnson, Trevor M; Imai, Pauline; Tugwell, Peter; Worthington, Helen V (2011-12-07). "Flossing for the management of periodontal diseases and dental caries in adults". Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD008829. doi:10.1002/14651858.cd008829.pub2. ISSN 1465-1858. PMID 22161438.

    103. ^ Deacon, Scott A; Glenny, Anne-Marie; Deery, Chris; Robinson, Peter G; Heanue, Mike; Walmsley, A Damien; Shaw, William C (2010-12-08). "Cochrane Database of Systematic Reviews". The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD004971. doi:10.1002/14651858.cd004971.pub2. PMID 21154357.

    104. ^ Walsh, Tanya; Worthington, Helen V; Glenny, Anne-Marie; Appelbe, Priscilla; Marinho, Valeria CC; Shi, Xin (2010-01-20). "Cochrane Database of Systematic Reviews". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD007868. doi:10.1002/14651858.cd007868.pub2. PMID 20091655.

    105. ^ Kraivaphan, Petcharat; Amornchat, Cholticha; Triratana, T; Mateo, L.R.; Ellwood, R; Cummins, Diane; Devizio, William; Zhang, Y-P (2013-08-28). "Two-Year Caries Clinical Study of the Efficacy of Novel Dentifrices Containing 1.5% Arginine, an Insoluble Calcium Compound and 1,450 ppm Fluoride". Caries Research. 47 (6): 582–590. doi:10.1159/000353183. PMID 23988908.

    106. ^ Kraivaphan, P.; Amornchat, C.; Triratana, T.; Mateo, L.R.; Ellwood, R.; Cummins, D.; Devizio, W.; Zhang, Y.-P. (2013). "Two-Year Caries Clinical Study of the Efficacy of Novel Dentifrices Containing 1.5% Arginine, an Insoluble Calcium Compound and 1,450 ppm Fluoride". Caries Research. 47 (6): 582–590. doi:10.1159/000353183. PMID 23988908.

    107. ^ Marinho, Valeria C. C.; Worthington, Helen V.; Walsh, Tanya; Chong, Lee Yee (2015-06-15). "Fluoride gels for preventing dental caries in children and adolescents". The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD002280. doi:10.1002/14651858.CD002280.pub2. ISSN 1469-493X. PMID 26075879.

    108. ^ Marinho, Valeria C. C.; Chong, Lee Yee; Worthington, Helen V.; Walsh, Tanya (2016-07-29). "Fluoride mouthrinses for preventing dental caries in children and adolescents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7: CD002284. doi:10.1002/14651858.CD002284.pub2. ISSN 1469-493X. PMID 27472005.

    109. ^ al-Khateeb TL, O'Mullane DM, Whelton H, Sulaiman MI (2003). "Periodontal treatment needs among Saudi Arabian adults and their relationship to the use of the Miswak". Community Dental Health. 8 (4): 323–328. ISSN 0265-539X. PMID 1790476.

    110. ^ Sheiham, A; James, WP (October 2014). "A new understanding of the relationship between sugars, dental caries and fluoride use: implications for limits on sugars consumption". Public Health Nutrition. 17 (10): 2176–84. doi:10.1017/S136898001400113X. PMID 24892213.

    111. ^ Kashket, S.; Van Houte, J.; Lopez, L. R.; Stocks, S. (1991-10-01). "Lack of correlation between food retention on the human dentition and consumer perception of food stickiness". Journal of Dental Research. 70 (10): 1314–1319. doi:10.1177/00220345910700100101. ISSN 0022-0345. PMID 1939824.

    112. ^ A Guide to Oral Health to Prospective Mothers and their Infants Archived 2006-05-05 at the Wayback Machine, hosted on the European Academy of Paediatric Dentistry website. Page accessed August 14, 2006.

    113. ^ Oral Health Topics: Baby Bottle Tooth Decay Archived 2006-08-13 at the Wayback Machine, hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 14, 2006.

    114. ^ Guideline on Infant Oral Health Care Archived 2006-12-06 at the Wayback Machine, hosted on the American Academy of Pediatric Dentistry Archived 2007-01-12 at the Wayback Machine website. Page accessed January 13, 2007.

    115. ^ Twetman, S (2015). "The evidence base for professional and self-care prevention--caries, erosion and sensitivity". BMC Oral Health. 15 Suppl 1: S4. doi:10.1186/1472-6831-15-S1-S4. PMC 4580782. PMID 26392204.

    116. ^ Twetman, S; Dhar, V (2015). "Evidence of Effectiveness of Current Therapies to Prevent and Treat Early Childhood Caries". Pediatric Dentistry. 37 (3): 246–53. PMID 26063553. Archived from the original on 2017-03-28.

    117. ^ Riley P, Moore D, Ahmed F, Sharif MO, Worthington HV (March 2015). "Xylitol-containing products for preventing dental caries in children and adults". Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD010743. doi:10.1002/14651858.CD010743.pub2. PMID 25809586.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)

    118. ^ Mejare I, Lingstrom P, Petersson LG, Holm AK, Twetman S, Kallestal C, Nordenram G, Lagerlof F, Soder B, Norlund A, Axelsson S, Dahlgren H (2003). "Caries-preventive effect of fissure sealants: a systematic review". Acta Odontol Scand. 61 (6): 321–330. doi:10.1080/00016350310007581.

    119. ^ Hiri A, Ahovuo-Saloranta A, Nordblad A, Makela A (March 2010). "Pit and fissure sealants versus fluoride varnishes for preventing dental decay in children and adolescents". Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD003067. doi:10.1002/14651858.CD003067.pub3. PMID 20238319.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)

    120. ^ Nanci, p. 7

    121. ^ A, Deepti; Jeevarathan, J; Muthu, MS; Prabhu V, Rathna; Chamundeswari (2008-01-01). "Effect of Fluoride Varnish on Streptococcus mutans Count in Saliva of Caries Free Children Using Dentocult SM Strip Mutans Test: A Randomized Controlled Triple Blind Study". International Journal of Clinical Pediatric Dentistry. 1 (1): 1–9. doi:10.5005/jp-journals-10005-1001. ISSN 0974-7052. PMC 4086538. PMID 25206081.

    122. ^ Ross, Michael H., Kaye, Gordon I. and Pawlina, Wojciech (2003). Histology: A Text and Atlas. 4th edition, p. 453. ISBN 0-683-30242-6.

    123. ^ a b c d Takahashi, Rena; Ota, Erika; Hoshi, Keika; Naito, Toru; Toyoshima, Yoshihiro; Yuasa, Hidemichi; Mori, Rintaro (2015). "Fluoride supplementation in pregnant women for preventing dental caries in the primary teeth of their children". Cochrane Database of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.cd011850.

    124. ^ Limited evidence suggests fluoride varnish applied twice yearly is effective for caries prevention in children at "Archived copy". Archived from the original on 2013-12-03. Retrieved 2013-07-30.CS1 maint: Archived copy as title (link)

    125. ^ Santos, A. P. P.; Oliveira, B. H.; Nadanovsky, P. (2013-01-01). "Effects of low and standard fluoride toothpastes on caries and fluorosis: systematic review and meta-analysis". Caries Research. 47 (5): 382–390. doi:10.1159/000348492. ISSN 1421-976X. PMID 23572031.

    126. ^ "Delivering Better Oral Health: An evidence-based toolkit for prevention, second edition" (PDF). Department of Health / British Association for the Study of Community Dentistry. April 2009. Archived from the original (PDF) on 2010-08-10.

    127. ^ "Prevention and management of dental caries in children: Dental clinical guidance" (PDF). sdcep.co.uk. April 2010. pp. 6–7. Archived (PDF) from the original on 5 October 2016. Retrieved 7 March 2016.

    128. ^ a b "Prevention and management of dental caries in children: Dental clinical guidance" (PDF). sdcep.co.uk. April 2010. pp. 6–7. Archived (PDF) from the original on 5 October 2016. Retrieved 7 March 2016.

    129. ^ Russell, MW; Childers, NK; Michalek, SM; Smith, DJ; Taubman, MA (May–Jun 2004). "A Caries Vaccine? The state of the science of immunization against dental caries". Caries Research. 38 (3): 230–5. doi:10.1159/000077759. PMID 15153693.

    130. ^ Chiba, Itsuo; Isogai, Hiroshi; Kobayashi-Sakamoto, Michiyo; Mizugai, Hiroyuki; Hirose, Kimiharu; Isogai, Emiko; Nakano, Taku; Icatlo, Faustino C.; Nguyen, Sa V. (2011-08-01). "Anti–cell-associated glucosyltransferase immunoglobulin Y suppression of salivary mutans streptococci in healthy young adults". The Journal of the American Dental Association. 142 (8): 943–949. doi:10.14219/jada.archive.2011.0301. ISSN 0002-8177. PMID 21804061.

    131. ^ Ole Fejerskov; Edwina Kidd (2004). Dental caries : the disease and its clinical management. Copenhagen [u.a.]: Blackwell Munksgaard. ISBN 9781405107181.

    132. ^ Oral Health Topics: Anesthesia Frequently Asked Questions Archived 2006-07-16 at the Wayback Machine, hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 16, 2006.

    133. ^ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2. Auflage Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 128. ISBN 0-86715-382-2.

    134. ^ Montedori, Alessandro; Abraha, Iosief; Orso, Massimiliano; D'Errico, Potito Giuseppe; Pagano, Stefano; Lombardo, Guido (2016-09-26). "Cochrane Database of Systematic Reviews". Cochrane Database of Systematic Reviews. 9: CD010229. doi:10.1002/14651858.cd010229.pub2. PMID 27666123.

    135. ^ "Aspects of Treatment of Cavities and of Caries Disease Archived 2008-12-07 at the Wayback Machine" from the Disease Control Priorities Project. Page accessed August 15, 2006.

    136. ^ Oral Health Topics: Dental Filling Options Archived 2009-08-30 at the Wayback Machine, hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 16, 2006.

    137. ^ What is a Root Canal? Archived 2006-08-06 at the Wayback Machine, hosted by the Academy of General Dentistry. Page accessed August 16, 2006.

    138. ^ FAQs About Root Canal Treatment Archived 2006-08-13 at the Wayback Machine, hosted by the American Association of Endodontists website. Page accessed August 16, 2006.

    139. ^ Wisdom Teeth Archived 2006-08-23 at the Wayback Machine, a packet in pdf format hosted by the American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons. Page accessed August 16, 2006.

    140. ^ "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Archived from the original on 2009-11-11. Retrieved Nov 11, 2009.

    141. ^ The World Oral Health Report 2003: Continuous improvement of oral health in the 21st century – the approach of the WHO Global Oral Health Programme Archived 2006-09-27 at the Wayback Machine, released by the World Health Organization. (File in pdf format.) Page accessed August 15, 2006.

    142. ^ Healthy People: 2010 Archived 2006-08-13 at the Wayback Machine. Html version hosted on Healthy People.gov Archived 2017-03-10 at the Wayback Machine website. Page accessed August 13, 2006.

    143. ^ Frequently Asked Questions Archived 2006-08-16 at the Wayback Machine, hosted on the American Dental Hygiene Association website. Page accessed August 15, 2006.

    144. ^ a b c "Dental caries Archived 2008-12-07 at the Wayback Machine", from the Disease Control Priorities Project. Page accessed August 15, 2006.

    145. ^ http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/149782/9789241549028_eng.pdf

    146. ^ World Health Organization Archived 2006-03-26 at the Wayback Machine website, "World Water Day 2001: Oral health", p. 2. Page accessed August 14, 2006.

    147. ^ a b Touger-Decker R, van Loveren C (October 2003). "Sugars and dental caries". The American Journal of Clinical Nutrition. 78 (4): 881S–892S. doi:10.1093/ajcn/78.4.881S. PMID 14522753.

    148. ^ "Table 38.1. Mean DMFT and SiC Index of 12-Year-Olds for Some Countries, by Ascending Order of DMFT Archived 2008-12-07 at the Wayback Machine", from the Disease Control Priorities Project. Page accessed January 8, 2007.

    149. ^ Africa, Charlene; Nel, Janske; Stemmet, Megan (2014). "Anaerobes and Bacterial Vaginosis in Pregnancy: Virulence Factors Contributing to Vaginal Colonisation". International Journal of Environmental Research and Public Health. 11 (7): 6979–7000. doi:10.3390/ijerph110706979. ISSN 1660-4601. PMC 4113856. PMID 25014248.

    150. ^ Towle, Ian; Irish, Joel D.; Groote, Isabelle De (2017). "(PDF) Dental pathology, wear, and developmental defects in fossil hominins and extant primates". ResearchGate. Unpublished. doi:10.13140/RG.2.2.21395.99369. Retrieved 2019-01-09.

    151. ^ a b c Epidemiology of Dental Disease Archived 2006-11-29 at the Wayback Machine, hosted on the University of Illinois at Chicago website. Page accessed January 9, 2007.

    152. ^ a b c d e f g h i Suddick RP, Harris NO (1990). "Historical perspectives of oral biology: a series". Critical Reviews in Oral Biology and Medicine. 1 (2): 135–51. doi:10.1177/10454411900010020301. PMID 2129621.

    153. ^ Caries Through Time: An Anthropological Overview; Luis Pezo Lanfranco and Sabine Eggers; Laboratório de Antropologia Biológica, Depto. de Genética e Biologia Evolutiva, Instituto de Biociências, Universidade de São Paulo, Brazil

    154. ^ Richards MP (December 2002). "A brief review of the archaeological evidence for Palaeolithic and Neolithic subsistence". European Journal of Clinical Nutrition. 56 (12): 1270–1278. doi:10.1038/sj.ejcn.1601646. PMID 12494313.

    155. ^ Lukacs, John R. (1996-02-01). "Sex Differences in Dental Caries Rates With the Origin of Agriculture in South Asia". Current Anthropology. 37 (1): 147–153. doi:10.1086/204481. ISSN 0011-3204.

    156. ^ Tayles N.; Domett K.; Nelsen K. (2000). "Agriculture and dental caries? The case of rice in prehistoric Southeast Asia". World Archaeology. 32 (1): 68–83. doi:10.1080/004382400409899. PMID 16475298.

    157. ^ a b History of Dentistry: Ancient Origins Archived 2007-07-16 at WebCite, hosted on the American Dental Association Archived 2005-01-03 at the Wayback Machine website. Page accessed January 9, 2007.

    158. ^ Coppa A, Bondioli L, Cucina A, et al. (April 2006). "Palaeontology: early Neolithic tradition of dentistry". Nature. 440 (7085): 755–6. Bibcode:2006Natur.440..755C. doi:10.1038/440755a. PMID 16598247. Lay summary – Associated Press (April 5, 2006).

    159. ^ Anderson T (October 2004). "Dental treatment in Medieval England". British Dental Journal. 197 (7): 419–25. doi:10.1038/sj.bdj.4811723. PMID 15475905.

    160. ^ Elliott, Jane (October 8, 2004). Medieval teeth 'better than Baldrick's' Archived 2007-01-11 at the Wayback Machine, BBC news.

    161. ^ Gerabek WE (March 1999). "The tooth-worm: historical aspects of a popular medical belief". Clinical Oral Investigations. 3 (1): 1–6. doi:10.1007/s007840050070. PMID 10522185.

    162. ^ McCauley, H. Berton. Pierre Fauchard (1678–1761) Archived 2007-04-04 at the Wayback Machine, hosted on the Pierre Fauchard Academy website. The excerpt comes from a speech given at a Maryland PFA Meeting on March 13, 2001. Page accessed January 17, 2007.

    163. ^ Kleinberg I (1 March 2002). "A mixed-bacteria ecological approach to understanding the role of the oral bacteria in dental caries causation: an alternative to Streptococcus mutans and the specific-plaque hypothesis". Crit Rev Oral Biol Med. 13 (2): 108–25. doi:10.1177/154411130201300202. PMID 12097354.

    164. ^ Baehni PC, Guggenheim B (1996). "Potential of diagnostic microbiology for treatment and prognosis of dental caries and periodontal diseases" (PDF). Crit Rev Oral Biol Med. 7 (3): 259–77. doi:10.1177/10454411960070030401. PMID 8909881.

    165. ^ Newbrun, E. 1989 Cariology. Quintessence Books, Chicago[page needed]

    166. ^ Selwitz RH, Ismail AI, Pitts NB (January 2007). "Dental caries". Lancet. 369 (9555): 51–9. doi:10.1016/S0140-6736(07)60031-2. PMID 17208642.

    167. ^ Elsevier, Dorland's Illustrated Medical Dictionary.

    168. ^ Listl, S.; Galloway, J.; Mossey, P. A.; Marcenes, W. (28 August 2015). "Global Economic Impact of Dental Diseases". Journal of Dental Research. 94 (10): 1355–1361. doi:10.1177/0022034515602879. PMID 26318590.

    169. ^ "AVDS Cavities information page — Dog Tooth Health — Cat Tooth Health". American Veterinary Dental Society. Archived from the original on 13 October 2006. Retrieved 10 November 2013.


    Cited sources[edit]


    External links[edit]



    Không có nhận xét nào:

    Đăng nhận xét