Vasokonstriktion - Wikipedia

Vasokonstriktion ist die Verengung der Blutgefäße, die sich aus der Kontraktion der Muskelwand der Gefäße ergibt, insbesondere der großen Arterien und kleinen Arteriolen. Der Prozess ist das Gegenteil von Vasodilatation, der Erweiterung der Blutgefäße. Der Prozess ist besonders wichtig, um Blutungen und akuten Blutverlust zu stoppen. Wenn sich die Blutgefäße zusammenziehen, wird der Blutfluss eingeschränkt oder verringert, wodurch die Körperwärme erhalten bleibt oder der Gefäßwiderstand erhöht wird. Dadurch wird die Haut blasser, weil weniger Blut an die Oberfläche gelangt und die Wärmeabstrahlung verringert wird. Auf einer größeren Ebene ist die Vasokonstriktion ein Mechanismus, durch den der Körper den mittleren arteriellen Druck reguliert und aufrechterhält.

Vasokonstriktorika, auch Vasokonstriktoren genannt, sind Medikamente, die zur Anhebung des Blutdrucks eingesetzt werden. Eine generalisierte Vasokonstriktion führt in der Regel zu einem Anstieg des systemischen Blutdrucks, kann aber auch in bestimmten Geweben vorkommen und zu einer lokalen Verringerung des Blutflusses führen. Das Ausmaß der Vasokonstriktion kann je nach Substanz oder Umständen geringfügig oder schwerwiegend sein. Viele Vasokonstriktoren verursachen auch eine Pupillenerweiterung. Medikamente, die Vasokonstriktion verursachen, sind: Antihistaminika, Abschwellungsmittel und Stimulanzien. Eine schwere Vasokonstriktion kann zu Symptomen einer intermittierenden Claudicatio führen. ^[1]

Allgemeiner Mechanismus [ edit ]

Der Mechanismus, der zu einer Vasokonstriktion führt, ergibt sich aus der erhöhten Calciumkonzentration (Ca ²⁺ Ionen) in glatten Gefäßmuskelzellen. ^[2] Die spezifischen Mechanismen zur Erzeugung einer erhöhten intrazellulären Konzentration von Calcium hängen jedoch vom Vasokonstriktor ab. Glatte Muskelzellen sind in der Lage, Aktionspotentiale zu erzeugen, aber dieser Mechanismus wird selten für die Kontraktion in der Gefäßsystem verwendet. Hormonelle oder pharmakokinetische Komponenten sind physiologisch relevanter. Zwei übliche Reize zur Auslösung der Glattmuskelkontraktion sind zirkulierendes Epinephrin und die Aktivierung des sympathischen Nervensystems (durch Freisetzung von Noradrenalin), das den Muskel direkt innerviert. Diese Verbindungen interagieren mit adrenergen Rezeptoren der Zelloberfläche. Solche Stimuli führen zu einer Signaltransduktionskaskade, die durch IP3-vermittelte Calciumfreisetzung zu erhöhtem intrazellulärem Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum sowie zu einem erhöhten Calciumeintrag durch das Sarkolemma durch Calciumkanäle führt. Der Anstieg intrazellulärer Calciumkomplexe mit Calmodulin, das wiederum die leichtkettige Myosinkinase aktiviert. Dieses Enzym ist für die Phosphorylierung der leichten Kette von Myosin verantwortlich, um den Cross-Bridge-Zyklus zu stimulieren.

Wenn die intrazelluläre Kalziumkonzentration erhöht ist, wird sie durch eine Vielzahl von Proteinpumpen und Kalziumaustauschern auf der Plasmamembran und im sarkoplasmatischen Retikulum auf ihre normale Konzentration zurückgeführt. Diese Kalziumreduzierung entfernt den für die Kontraktion erforderlichen Stimulus und ermöglicht die Rückkehr zur Grundlinie.

Faktoren, die eine Vasokonstriktion auslösen, können exogenen oder endogenen Ursprungs sein. Die Umgebungstemperatur ist ein Beispiel für die erstere. Eine kutane Vasokonstriktion tritt auf, wenn der Körper der schweren Erkältung ausgesetzt ist. Beispiele endogener Faktoren umfassen das autonome Nervensystem, zirkulierende Hormone und intrinsische Mechanismen, die dem Gefäßsystem selbst innewohnen (auch als myogene Reaktion bezeichnet).

Beispiele [ edit ]

Beispiele umfassen Stimulanzien, Amphetamine, Antihistaminika und Kokain. Viele werden in der Medizin zur Behandlung von Hypotonie und als topische Abschwellungsmittel eingesetzt. Vasokonstriktoren werden auch klinisch verwendet, um den Blutdruck zu erhöhen oder den lokalen Blutfluss zu verringern. Vasokonstriktoren, die mit Lokalanästhetika gemischt werden, werden verwendet, um die Dauer der Lokalanästhesie durch Einengung der Blutgefäße zu verlängern, wodurch das Anästhetikum sicher für eine längere Zeitdauer konzentriert wird und Blutungen reduziert werden.